肝性水肿hepatic edema

因肝脏疾病而引起的水肿，叫肝性水肿。常见于肝硬化、肝坏死、肝癌、肝炎等。多为腹水，亦可为全身性水肿。可由肝静脉回流受阻、门静脉高压、钠与水潴留、血浆蛋白减少等因素引起。发生肝性水肿常提示肝功能进入失代偿状态，肝脏功能好转水肿可减轻或消退。对于肝性水肿应与心原性水肿、肾性水肿、营养不良性水肿、腹膜炎等相鉴别。治疗：积极治疗肝病；适当应用利水药等。

肝性水肿

因肝病引起的全身水肿，称为肝性水肿。其分布有别于其他全身水肿，常以腹水为主要表现，皮下水肿较不明显。因为肝静脉淤血和门静脉高压，使该区的毛细血管流体静压高于下肢，所以水肿液首先并较多地积聚于腹腔。当然有些患者如长时间持坐位或立位，或下肢有静脉淤血，则下肢水肿也可相对比较明显。兹以肝硬变为例，简述腹水发生机制如下。
(1) 肝淋巴和肠淋巴流入腹腔： 肝硬变时，增生的结缔组织和再生的肝细胞结节对血管的压迫和牵引，造成肝静脉分支闭塞或不全闭塞，以致肝静脉回流受阻。增高的静脉压逆传至肝窦，使肝窦滤出增多。当肝淋巴生成过多而不能自淋巴管回流时，就从肝表面溢出，成为腹水的重要来源。在此同时，由于肝窦压增高，肝动脉分支与门静脉分支之间的吻合支再开放，或产生新的吻合支，并出现门静脉淤血和门静脉高压。门静脉高压可使肠道的淋巴生成增多，如果形成速度超过淋巴回流的代偿能力，则将引起肠壁水肿并溢入腹腔。用狗所作的实验证明，造成肝静脉上方的下腔静脉狭窄 (把管腔缩小1/2)，以妨碍肝静脉回流时，可使肝淋巴生成增多，并外溢流入腹腔。但手术造成门静脉完全闭塞或不全闭塞，均不出现腹水。这表明，单纯肝静脉回流受阻足以引起腹水，而单纯门静脉高压还不足以引起腹水，除非合并其他因素。因而在肝硬变引起腹水的机制中，肝静脉回流受阻是原发的重要因素，而门静脉高压则参与腹水的形成。

肝硬变时腹水发生机制

(2)钠水滞留： 由于上述因素使血浆液体大量进入腹腔后，引起血容量的下降。循环血量的下降，导致肾血流量减少和肾小球滤过率下降，通过容量感受器，激活了肾素-血管紧张素系统，从而刺激肾上腺皮质球状带分泌较多的醛固酮。一些研究资料证明，肝硬变患者肾脏的球旁装置肥大，血浆肾素浓度也升高。与此同时，由于容量感受器、渗透压感受器受刺激，以及血管紧张素Ⅱ的作用，使抗利尿激素的释放增多。加上严重受损的肝脏对此两激素（醛固酮和抗利尿激素）的灭活能力下降，也使它们在血中的浓度增高。这两种激素浓度的增高分别引起远曲小管和集合管对钠或水的重吸收增多，从而导致钠水在体内滞留。后者本来是对血容量下降的代偿反应，但当血容量刚得到补充，又成为腹水液的新的来源。在钠水滞留的机制中，是否也有“利钠激素”分泌减少以及肾内其他因素参与，尚待确定。
(3) 低蛋白血症： 低蛋白血症参与腹水发生机制的程度，视血浆蛋白浓度下降的程度而定。造成血浆蛋白减少的因素是： 白蛋白合成减少； 肝淋巴带走大量白蛋白滞积于腹腔内； 钠水滞留的稀释作用使血浆蛋白浓度相对下降。