急性肾功能衰竭acute renal insufficiency

系由各种原因造成肾实质急性损害，临床出现少尿或无尿，使某些代谢产物与有毒物质不能由肾脏排出而潴留在体内的一种危重疾病。常见的病因有肾脏急性严重缺血、缺氧、以急性循环衰竭为主，如大失血、大面积烧伤、急性脱水、严重感染、严重创伤、急性心功能不全等；急性溶血，如异型输血、药物性溶血、黑尿热等；各种急性严重中毒，如各种药物，食物、生物性因素中毒等；严重肝脏疾病、妊娠高血压症、流行性出血热等。主要机理为急性肾缺血(当血压低于7.98kPa、60mmHg时肾血流量急骤下降，肾小球滤过便发生严重障碍)和肾急性中毒(肾近曲小管广泛坏死，滤过发生障碍)。病人如每日尿量少于500ml则水、盐、代谢产物即可不同程度的潴留在体内，如尿量更少、持续时间更久，则此种情况更严重，并由此而引起水肿、血压增高、心力衰竭、高钾血症、低钠血症、酸中毒与尿毒症等。少尿期一般可持续1～2周，病情好转时进入多尿期，尿量大量增加，但初期浓缩吸收功能不好，引起大量水、钾盐丧失，出现四肢无力、腹胀、心律紊乱等。转入恢复期一般需半年左右完全恢复。治疗：调节水、电解质及酸碱平衡；透析；控制高血压及心衰；控制感染；特殊护理。

急性肾功能衰竭

起病急、早期以少尿为主要特征并引起急性尿毒症的临床综合征。广义而言，包括了由于肾前性(大量失血、休克、严重脱水和电解质平衡失调、急性循环衰竭等)、肾性(急性肾小球肾炎、重症肾盂肾炎、急性肾小球坏死等)和肾后性（完全性尿路梗阻）等病因所引起的肾脏急性损害而致功能衰竭。临床上出现少尿或无尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、心力衰竭等症状。积极治疗原发病、及早纠正低血压、低血容量和电解质平衡失调。

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急性肾功能衰竭

由肾脏本身或肾外原因引起肾实质急性破坏，肾功能急剧损害的临床症候群。表现为尿量突然减少，尿酸、肌酐、肌酸等代谢产物蓄积体内，水、电解质平衡失调，酸中毒等。成人每24小时排尿量小于400毫升，尿量突然减少是严重肾功能障碍的信号，亦有发生于创伤或大手术后的急性肾功能衰竭，其少尿期极为短暂，不易察觉。治疗应及时纠正水、电解质失调，采用低蛋白、高热量及高维生素饮食，应用抗生素抗感染等综合措施。

急性肾功能衰竭acute renal failure

为不同病因引起的肾功能急剧衰退导致氮质潴留及水、电解质紊乱等多方面危急病征。据病因可分肾前性、肾性及肾后性三类。临床表现有高血压、心力衰竭、少尿或无尿，高钾、高镁、低钠血症，代谢性酸中毒及尿毒症综合征。渐转入多尿期。近年并发现有非少尿型。治疗以原发病及对症为主。

急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭系指由于某种原因，在较短时间内肾脏不能将体内代谢产物排出体外，以至短期内产生氮质血症、代谢性酸中毒和高钾血症等临床症状和血生化改变。大多数病例尿量显著减少甚至无尿。
病因 可分为肾前性、肾性和肾后性三类。
(1) 肾前性：任何原因引起的有效血容量减少如脱水、失血、休克、烧伤等均能使尿量减少，代谢废物滞留体内；此时肾脏虽不能完成排泄功能，但尚无实质性改变，可称为功能性急性肾功能衰竭。如病情进一步发展，即可造成以肾小管为主的实质性损害，形成不易恢复的器质性肾功能衰竭。
(2) 肾性：由于肾实质损害所致，可由肾小球病变 (如急性肾小球肾炎，特别是急进性肾炎)及急性肾小管坏死或损伤引起，后者见于应用对肾脏有毒性的药物或重金属(如链霉素、多粘菌素、卡那霉素、砷、汞)及肾小管缺血或堵塞(如血型不合输血、磺胺药结晶等)。
(3) 肾后性： 任何原因引起的尿道梗阻如先天性泌尿道畸形、泌尿道结石等，可先引起肾盂输尿管积水及肾实质损害，久则导致肾功能衰竭。
当严重感染（如出血热）及DIC时，则肾前性或肾性急性肾功能衰竭可同时存在。
急性肾功能衰竭病情发展迅速，严重者危及生命，但如能及早诊断，正确治疗，大多可完全恢复。
临床表现 有尿的改变，氮质血症，代谢性酸中毒和高钾血症等症状。
(1) 少尿或无尿： 由于肾小球滤过率大幅度下降和肾小管坏死、堵塞，尿量于起病后迅速减少 （少数病例可无少尿表现），称少尿期。一般学龄儿童一昼夜尿量少于400ml，学龄前儿童少于300ml，婴幼儿少于200ml，称少尿。一昼夜尿量少于30～50ml者即为无尿。少尿期历时不定，平均10～14天，然后随着肾脏病变的修复，尿量可逐渐或突然大量增加，进入多尿期，导致脱水、低钠或低钾血症，必须及时注意加以纠正。
(2) 氮质血症和代谢性酸中毒：由于少尿或无尿，平时须经肾脏排出体外的代谢产物如尿素、硫酸盐、磷酸盐等在体内贮积，引起氮质血症和代谢性酸中毒。表现为头痛、厌食、呕吐、腹胀、腹泻、嗜睡、烦躁、出血倾向和深大的呼吸，严重者可致昏迷、惊厥。
(3) 高钾血症：体内钾的排出受障碍，高钾血症常是本症的致死原因。其表现为烦躁不安、精神恍惚、感觉异常、口唇麻木、四肢无力、膝反射消失、心率缓慢、心音减弱、心律失常、呼吸困难、甚至心跳骤停。
实验室检查 尿比重低，常固定于1.010左右，显微镜下有红、白细胞及管型。血生化检查有尿素氮增高，二氧化碳结合力降低，血钾增高。
心电图检查可见高血钾改变。血钾开始增高时，示T波高耸，呈帐篷状；血钾更高时，P-R间期延长，ST段下降，QRS时间延长，P波消失；血钾再增高时，QRS波与ST及T波相混造成畸形的波形，最后导致心室颤动或心脏停搏。
诊断 诊断急性肾功能衰竭首先须除外因脱水而引起的功能性少尿（见下表）。

急性肾功能衰竭与脱水引起少尿的鉴别表

	脱水引起的少尿	急性肾功能衰竭
病 因 脱水表现	有明显脱水原因 有脱水症，如口渴、皮肤 弹性减退等	病因多样 除肾前性外，一般无
血尿素氮 血 钾 血 钠 尿常规 尿比重 液体补充 试 验	正常或稍升高 正常或稍升高 正常、稍升高或降低 基本正常 常于1.020以上 静脉输入2:1液(10%葡萄 糖：生理盐水)20ml/kg 后常于1～2小时内有尿排 出	升 高 升 高 降 低 可见蛋白，红细胞 常固定于1.010 无 效

治疗 按临床表现而定。
少尿或无尿期的治疗 于急性肾功能衰竭早期可使用甘露醇0.5g/kg静脉推注，如于注射后1小时内尿量超过12ml/m2，说明病情尚未发展到器质性肾功能衰竭阶段。如有尿而尿量不足上述数量，可根据情况重复甘露醇一次。如无尿，则不能再用，以免由于甘露醇的扩容作用，增加心脏负荷，产生肺水肿或心力衰竭。
对已合并肺水肿或心力衰竭患儿或由于其他原因不宜使用甘露醇时，可给速尿，1～4mg/kg肌肉或静脉注射，如有尿说明尚未有肾实质损伤。也可甘露醇与速尿合用以加强利尿作用。利尿剂无效时应采取下列措施：
(1) 严格控制摄入液量：防止补液过多引起心力衰竭、肺水肿、脑水肿等。一般可按下列公式计算：
24小时摄入液量(ml)=不显性体液丢失量 (ml)+前一日尿量(ml)+呕吐、腹泻以及其他异常丢失量(ml)-食物代谢所产生的水量-组织分解所产生的内生水量(ml)。
每日不显性体液丢失量可按每平方米体表面积400～500ml计算 (或按每小时1ml/kg计算)。体温上升1℃，应每日增加75ml/m2。食物代谢和组织分解所产生的水量，可按每日100ml/m2计算，二者互为消长。治疗时若能通过输液或口服补充足够的热量 (每日30～35kcal/kg)，即可减少组织分解所产生的水量至最低限度。输入液体中一般仅含葡萄糖，不含电解质。情况好转后开始进食，每日可供给高生物价值的蛋白质如牛奶、鸡蛋约0.5g/kg，以减少患儿机体自身蛋白质的分解。
应精确地逐日测量病孩体重。每日体重下降1～2%为液体供给恰当的指征，若体重不减或反而上升，说明入量过多，应及时调整之。另一种方法是使血钠保持于130mEq/L左右。如无钠盐丢失，而血钠值迅速下降，则提示补液过多，反之则有脱水倾向。
(2) 纠正高钾血症： 血钾逐渐升高时应及时采取防治措施。应避免高钾饮食如果汁、蔬菜等；避免使用青霉素钾盐、库血； 有创伤时应及时扩创清除坏死或无活力组织；供给适量热能，以防组织分解释出钾离子。当血钾高达6mEq/L时，即应做好透析疗法的准备。血钾高达7mEq/L或出现严重症状时应紧急处理，可静脉注射10%葡萄糖酸钙0.5～1ml/kg或5%碳酸氢钠5ml/kg，但降低高血钾的时间均不持久，仅1小时左右。故尚可静脉注射正规胰岛素和葡萄糖液，胰岛素量以0.5～1u/kg计算，用1个单位胰岛素应供给葡萄糖4g，注射后半小时血钾下降，可持续4小时之久；也可用阳离子交换树脂口服或保留灌肠，以减少肠道钾的吸收。血钾持续升高时，应采用透析疗法。
(3) 纠正代谢性酸中毒：轻度酸中毒可暂不予以纠正，因常用的碱性溶液如乳酸钠或碳酸氢钠液均系钠盐，有引致血容量过多的危险。严重酸中毒可酌量补充乳酸钠或碳酸氢钠，如因浮肿、高血压、心力衰竭而忌用钠盐时可用7.28%三羟甲基氨基甲烷(THAM) 2～3ml/kg，以等量葡萄糖液稀释后静脉滴注，必要时也可采用透析疗法。
(4) 控制氮质血症：供给足够的热能，减少组织蛋白分解是控制氮质血症最有效的措施。一般少尿期不应给予蛋白质，最近有人提到可给予少量含必需氨基酸的蛋白质，有助于症状的恢复。可给予促进蛋白质合成的药物，如苯丙酸诺龙25mg肌肉注射，每周1～2次。若血浆尿素氮不断上升，高达100mg/dl以上，可考虑使用透析疗法。中药煎汤灌肠或肾区中药离子透入法，在对改善氮质血症有一定效果。
(5)控制感染：本症患儿易并发感染，是小儿急性肾功能衰竭死亡的首要原因。一切诊治措施如导尿、静脉注射、腹膜透析等必须严格消毒。对原有感染，必须积极选用对肾脏无损害的抗生素如青霉素、氯霉素、红霉素等加以控制，剂量应偏小。链霉素、卡那霉素、庆大霉素等对肾脏有损害，最好不用。
(6) 纠正低钠血症：本症患儿由于细胞外液增加，常出现稀释性低钠血症现象，临床如无症状，不必补钠，仅严格限制水分入量即可加以纠正。仅当血钠低于120mEq/L，又伴有低钠血症症状如烦躁不安、昏迷、惊厥时，方可考虑给予3%氯化钠液12ml/kg，分两次静注，以提高血钠至130mEq/L为限。
(7) 纠正心力衰竭：急性肾功能衰竭时，心力衰竭的发生大多由于血容量过多，可静注速尿或采用透析疗法。洋地黄制剂如地高辛等大部由尿排出，于少尿期应用，应适当减量以免发生毒性反应。
多尿期的治疗 急性肾功能衰竭于少尿期后大多出现多尿期，可能由于再生肾小管缺乏浓缩尿液能力以及贮留于血中高浓度尿素发挥渗透性利尿作用所致。此阶段治疗重点在于及时补充由尿丢失的大量水分和钠、钾等电解质，同时继续治疗尚未缓解的氮质血症，因此不宜给予蛋白质饮食，甚至仍有采用透析疗法的必要。待氮质血症好转，方可逐渐恢复蛋白质的供给。此外，多尿期病孩情况衰弱，易并发感染，必须警惕。

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急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭简称急性肾衰竭，是指肾功能急剧减退，体内出现氮质潴留，以及水、电解质和酸碱平衡紊乱的综合表现。大多数病人有少尿(24小时内尿量<400ml)或无尿(24小时内尿量<100ml)。少数急性肾衰竭病人(4～20%)尿量可正常，偶可增达每日2,000ml以上； 但尿比重低且固定，血浆内尿素与尿内尿素的比值大于1:10(正常为1:20)。故尽管尿量不减少，血内氮质仍持续增多。尿量不减少的原因是由于肾小管重吸收障碍较滤过障碍更为严重。这类病人当肾小球滤过率严重降低时，仍可出现少尿甚至无尿。
急性肾衰竭可以由肾前性、肾性或肾后性三方面的因素造成。
肾前性急性肾衰竭是由于心输出量减少，外周血管扩张或血量骤减，使肾血流量急剧减少所致。见于严重失血、休克、大面积烧伤、严重创伤、败血症、心肌梗死、心力衰竭、严重呕吐、腹泻或脱水等情况。这种肾衰竭并不伴有肾实质的损害。如果能及时纠正血容量，使肾血流量恢复正常，肾功能可迅速恢复，故也称为 “功能性”急性肾衰竭或肾前性氮质血症。但如果严重而持久的肾缺血不能及时得到纠正，则可导致肾小管坏死而发展成肾性急性肾衰竭。
肾性急性肾衰竭是因肾实质损害所引起。造成损害的原因有：
❶肾缺血： 严重和持久的肾血流灌注不足，引起肾小管坏死。胎盘早期剥离、子宫内压力增高等均可使产妇肾血管收缩。挤压伤或异型输血所引起的肌红蛋白或血红蛋白阻塞肾小管，既可直接对肾小管上皮产生毒性作用，还可引起肾血管收缩。严重低血钾、低血钠，垂体功能减退，慢性肾上腺功能减退危象时，也有肾缺血发生。
❷肾实质病变： 见于急性肾小球肾炎、慢性肾炎急性发作、狼疮性肾炎、肾梗死、移植肾排异、间质性肾炎等情况。
❸肾中毒： 四氯化碳、氯仿、汞制剂、先锋霉素、卡那霉素、多粘菌素等可引起急性肾小管坏死。高浓度的毒物，还可引起肾小动脉痉挛、肾血流减少。
❹肾小管阻塞： 如挤压伤或异型输血时肌红蛋白或血红蛋白，以及某些化学药品结晶（如磺胺）阻塞肾小管，都可引起急性肾衰竭。
肾后性急性肾衰竭见于各种原因造成急性尿路梗阻时，如两侧输尿管被结石、乳糜块、血块或尿酸结晶沉积而阻塞，两侧输尿管误扎，肿瘤压迫输尿管等。这类病变可引起急性无尿，造成肾后性氮质血症； 如阻塞解除，可由原来的少尿、无尿迅速转变为多尿，随后很快恢复。
急性肾衰竭时泌尿功能降低的机制，目前尚无定论，有几种假说。
(1) 尿液经坏死肾小管逆流： 用微穿刺法给急性肾衰竭动物的肾小管内注入通常不能被肾小管重吸收或分泌的物质，如菊粉或丽丝胺绿(Lissamine green)等。这些物质注入后不能在肾小管远端尿液中被发现，提示这些物质经损伤的肾小管逆流弥散进入肾间质。检查许多急性肾衰竭的肾脏组织，也确可发现有肾小管上皮细胞坏死。由此认为急性肾衰竭少尿的机制是尿液经坏死的肾小管的逆流进入肾间质。但也有持不同意见者。因为在急性肾衰竭的早期即已有肾小球滤过减少，而且也不是所有急性肾衰竭病例在组织学上均有肾小管坏死。同时在实验性氯化汞中毒造成肾小管严重坏死时，如事先给实验动物滴注盐水，则可防止少尿的发生，故尿液的逆流，可能不是急性肾衰竭的原发机制。
(2) 肾小管阻塞： 在急性肾衰竭时，可发现肾小管腔内有管型或坏死脱落的上皮细胞阻塞。在血红蛋白、肌红蛋白等阻塞肾小管引起肾衰竭时，有时还可见到阻塞的上端管腔扩张。因此有人认为肾小管阻塞可能是引起肾小球滤过减少的原发机制。然而用微穿刺方法灌注阻塞的肾小管，其灌流压在远未达到能够抑制滤过之前，就能将阻塞物冲走，说明滤过减少不完全是阻塞所引起。也有人认为尿液经坏死肾小管弥散入间质，造成肾间质水肿，可压迫肾小管，引起尿量减少。但是用剥离肾包膜以减轻肾间质内压的方法，并不能改善急性肾衰竭的临床过程，说明肾间质水肿也不是急性肾衰竭的主要发生机制。
(3) 血管内皮细胞肿胀： 许多学者认为缺氧或毒素可引起细胞代谢障碍，从而导致肾小球毛细血管内皮细胞肿胀，使肾小球毛细血管内血流受阻。通过使用甘露醇灌流可使肾血流量增加，证明血管内皮细胞肿胀在急性肾衰竭少尿发生中起一定作用。但用甘露醇仅能改善肾小球血流量50%，如同时用血管紧张素抑制剂，则可改善肾小球血流量达70%，而且甘露醇的治疗作用，并不限于减轻细胞肿胀，而是多方面的。因此，血管内皮细胞肿胀只能是肾血流灌注不足的部分机制，而不是唯一机制。
(4) 肾血管内凝血： 临床上急性肾衰竭与播散性血管内凝血发生的原因常是一致的。急性肾衰竭的病人，血小板计数常降低，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原降解产物在血浆和尿中增多； 用电子显微镜和免疫荧光技术可见纤维蛋白原和纤维蛋白样物质沉积在肾小球内； 抗凝和血小板稳定因子治疗有保护作用。这些都提示肾血管内凝血在急性肾衰竭发生上有重要意义。
(5) 肾内血流动力学的改变： 急性肾衰竭的患者肾血管阻力增高，肾血流量明显降低(降低50～75%)。这种肾血流动力学改变，常发生在肾衰竭出现之前。它是由神经反射性影响，儿茶酚胺及其他血管活性物质的释放，肾素-血管紧张素系统活性增强以及血管内凝血和肾小球血管内皮细胞肿胀等多种因素综合作用的结果。其中肾素-血管紧张素系统有重要作用。证据是：
❶在急性肾衰竭病人，肾小球近球细胞肥大，颗粒增多，血中肾素-血管紧张素含量增多；
❷血浆肾素活性与急性肾衰竭预后有平行关系；
❸用抗肾素血清和血管紧张素抑制剂，可解除急性肾衰竭时肾皮质缺血现象；
❹在实验性诱发急性肾衰竭前，滴注氯化钠2～3周以抑制血管紧张素和肾素产生，可防止急性肾衰竭发生。至于肾素-血管紧张素系统活性增强的原因，有人用肾小管-肾小球反馈假说来解释。即当肾缺血时，由于肾小管对流经近曲小管尿液中的氯化钠重吸收障碍，因而经远曲小管致密斑的尿氯化钠含量增加，刺激致密斑反馈性地使近球细胞产生肾素增多，血管紧张素的生成因而增多并导致血管痉挛（特别是入球小动脉）和肾小球滤过率减少。
上述几种假说反映了急性肾衰竭泌尿功能障碍发生机制的多个方面。但不同原因引起急性肾衰竭的机制是有差别的，要作具体分析。

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急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭是由多种病因引起的突然肾功能严重减退，早期主要为少尿，并引起急性尿毒症的临床综合征。若不及时救治，常危及生命，病死率高达50%左右。病因 肾前性：各种原因引起的休克，如出血、严重脱水、电解质紊乱、烧伤、严重创伤、胃肠穿孔与心肌梗塞等。主要因肾血流减少导致急性肾小管坏死。
肾性：
❶毒物，重金属如汞、铅、砷、铋等；生物毒如蛇毒、毒蕈，抗生素类如氨基甙类(链霉素、卡那霉素、庆大霉素)、头孢菌素、利福平；磺胺类、麻醉剂与造影剂等。
❷溶血，如异型输血、蚕豆病、黑尿热等；挤压伤、大面积烧伤。
❸感染，如脓毒症、出血热、钩端螺旋体病等。
❹肾血管疾病，如肾动脉损伤、创伤性肾动脉血栓或栓塞、肾静脉血栓等。
❺急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎和急性肾盂肾炎也可引起。肾后性： 由尿道阻塞或双侧输尿管被结石、血块或结晶阻塞。
发病机理
❶肾小管漏出： 肾血流和肾小球滤过率均在正常范围内，但肾小管上皮由于缺血或中毒引起失常而发生原尿漏出。
❷肾小管梗阻：由于肾小管被血红蛋白、肌红蛋白或磺胺等梗阻，使肾小球滤过率下降导致急性肾功能衰竭。
❸肾血管梗阻： 肾组织长期缺血后肾小球毛细血管内有血栓形成，系由于血管内膜细胞发生水肿所致。
❹肾血管阻力增加： 肾受损伤后大量肾血管收缩导致肾血流和肾小球滤过率下降，可能与肾素-血管紧张素系统的激活及肾内前列腺素产生减少有关。
病理 急性肾功能衰竭的病理变化可分为以下三型：
❶急性肾小管坏死： 近曲小管细胞呈扁平形或坏死，远曲小管扩大。肾间质水肿并有炎症细胞浸润。
❷急性肾皮质坏死：肾皮质部、肾小球、肾小管、间质与血管呈块状坏死。
❸急性间质性肾炎：肾小管之间有间质水肿，并有炎症细胞浸润。免疫荧光技术检查显示有抗肾小管基底膜抗体的存在。
临床表现 可分三期：
(1)少尿期： 在原发病的基础上，尿量突然变少，24小时尿量<400ml(每小时⪕17ml)，一般为7～14天。尿色深，多混浊，尿蛋白+～++，尿比重低，常在1.015以下；尿钠含量增高，>30mEq/L；尿中尿素减低，⪕1g/dl，尿尿素/血尿素比值<15；尿中肌酐减低，尿肌酐/血肌酐比值⪕20。 尿沉渣可见红细胞、 白细胞与粗大的上皮细胞管型。血钾、血磷也因肾排泄功能降低而升高，高钾血症是早期最常见的死因。由于肾脏失去排水功能，同时感染，创伤使内生水增多，易发生水中毒与稀释性低钠血症，严重时可发生高血压和心力衰竭、肺水肿、脑水肿等，常因而死亡。由于大量组织或细胞破坏，蛋白分解代谢亢进，而肾单位排泄功能不良，氮质血症逐日加重，称高分解代谢型急性肾衰。血肌酐升高，可达10mg/dl以上；肌酐清除率下降，多数仅为每分钟1～2 ml。由于创伤和毒物作用，蛋白质迅速分解成各种酸性产物，而肾小管丧失产氨、排出氢离子的功能，故出现代谢性酸中毒，血浆CO2结合力常低于30vol%。白细胞轻度或中度增多，粒细胞核左移。常有轻、中度贫血，血沉加速。
(2) 多尿期：若能渡过少尿期，尿量可突然或逐步增加，每日尿量可增加200～500ml，通常每日可达4000～6000ml。多尿期一般为1～3周。多尿系因新生的肾小管上皮细胞重吸收功能尚未恢复，同时大量潴留体内的电解质和尿素也起溶质性利尿作用，使大量水和电解质丢失，造成脱水、低钾、低钠或低钙血症。尿毒症可继续恶化，易发生严重感染、如延误治疗仍可导致死亡。
(3) 恢复期： 尿量逐渐恢复正常，血尿素氮已正常，但肾小管浓缩功能尚未恢复，尿比重仍在1.020以下，需经数月才能复原。
多尿型急性肾衰，尿量每天在400ml以上，甚至1000ml，乃由于致病因素较轻，只有部分肾单位受损害，此时也有氮质血症。
诊断 分肾前性、肾性、肾后性三种情况进行鉴别。肾前性急性肾功能衰竭 出现少尿和血尿素浓度上升，此时急性肾功能衰竭应与脱水引起的少尿相鉴别。检查尿常规，同时再测定尿钠与尿素含量。如为急性肾功能衰竭，尿内有上皮细胞管型、红细胞与蛋白质，尿比重在1.000～1.018，尿钠超过50mEq/L，尿素氮低于800mg%；如为脱水，尿内无蛋白质、红细胞与管型，尿比重在1.020以上，尿钠<20mEq/L，尿素氮超过2 g/dl。
肾性急性肾功能衰竭 病史与全身检查很重要，仔细询问有无肾中毒物质摄入史与传染病史。如尿内有大量红细胞、红细胞管型和蛋白质，应怀疑由急性肾小球肾炎引起的急性肾功能衰竭。急性肾功能衰竭应与慢性肾功能衰竭的急性发作相鉴别，如既往史中有瘙痒、眼底有高血压改变与肾性骨病等，可能有慢性肾功能衰竭。如静脉尿路造影显示双侧萎缩肾，证实以往有慢性肾病，应考虑慢性肾功能衰竭的急性发作。
肾后性急性肾功能衰竭 常表现为无尿，主要原因为尿路梗阻。如无尿伴有膨胀膀胱应考虑前列腺疾患与神经原性膀胱，有怀疑时作导尿检查但避免留置。必要时摄X线尿路平片，作静脉尿路造影，逆行肾盂造影或肾动脉造影等。
治疗 少尿期治疗：少尿患者有缺钠、脱水表现，即给予静脉输液，应给200～500ml生理盐水在30分钟内静脉滴入，再观察尿量与中心静脉压的改变。如输液后尿量增加，而中心静脉压仍在3～4 cmH2O，输液必须继续进行。如少尿患者无脱水、缺钠证据，应快速静脉输入20%甘露醇100ml，如2小时内尿量<40ml，表示肾脏也有器质性损害。中心静脉压高或使用甘露醇无效后，可用速尿300mg静注，如尿量不增，表示已进入器质性肾衰阶段。当已纠正脱水而仍少尿，可用血管扩张剂：如罂粟碱30mg肌注，每4小时1次；也可用利尿合剂，即在10%葡萄糖500ml加普鲁卡因1g，维生素C3g，氨茶碱250mg和咖啡因250mg；苄胺唑啉10～20mg，稀释后静脉滴入。确诊为急性肾功能衰竭后，应严格按下述原则处理。
(1) 维持液体出入量的平衡： 在少尿期应严格限制液体的摄入量，作到“量出为入”，使水的出入量平衡或轻度负平衡。水摄入量的计算方法是显性失水和非显性失水减去内生水； 即患者应摄入液量为前一天可见的排出量加400ml。大汗不止时皮肤排出的液量为1000ml，气管切开时每日多排出800ml，有明显呼吸道急促时每日多排出1000ml。
(2) 纠正电解质紊乱：预防高钾血症要严格限制含钾食物和药物（如青霉素钾盐）的摄入，对严重软组织创伤及时做清创术等。高钾血症的处理：
❶使钾从细胞外移至细胞内，常用25%葡萄糖液300ml加普通胰岛素20u静脉滴入，葡萄糖与胰岛素的比值为3g: 1u。
❷拮抗高血钾对心脏的毒性作用，常用10%葡萄糖酸钙20～40ml静注；已用洋地黄者可用5%碳酸氢钠200ml或克分子乳酸钠液60～100ml滴入。
❸钠型阳离子交换树脂30～50g加入25%山梨醇中，口服1次100～150ml，或灌肠1次150～200ml，保留1/2～1小时，每日2～3次。以上方法作用短暂(6～8小时)，必要时可重复用药。重症高血钾应作透析疗法。高血磷和低血钙可使患者发生抽搐，口服10%氢氧化铝，每次20ml，每日4次，可减少磷的吸收： 如有缺钙症状可用10%葡萄糖酸钙100ml与葡萄糖一起输入。如二氧化碳结合力在30vol/dl以下，可用5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠纠正酸中毒。
(3) 补充能量和营养：应补充足够的营养以减少蛋白质分解，每天供给1600～1700cal热量，初期蛋白质要限制在10～20g以内，葡萄糖不应<150g，按病情供给适量脂肪。近年来应用静脉高营养疗法，用高渗葡萄糖、脂肪乳剂或与必需氨基酸制备的混悬液，以满足人体对热量的需要。三磷酸腺苷20mg和辅酶A 50u静滴，苯丙酸诺龙25～50mg肌注，可促进蛋白质合成。
(4) 透析疗法：对高钾血症、水中毒、氮质血症与酸中毒的纠正均较有效。对毒物或药物中毒引起的急性肾功能衰竭，且易析出者应立即进行透析。一般按下列指征：
❶少尿、无尿在2天以上；
❷尿素氮≥100mg/dl;
❸血清钾>6.5mEq/L;
❹血清肌酐>10mg/dl;
❺碱储15mEq/L以下；
❻临床上有肺淤血、肺水肿、呼吸功能障碍、嗜睡等明显尿毒症症状，可进行血液透析或腹膜透析。
多尿期的治疗： 水的补充一般补入排出尿量的1/2～2/3，否则将使多尿期延长。常发生低血钾、低血钠，应参考尿量和尿中的钾、钠值给予补充。如尿量在3000ml者每日补钾2～5g，可口服或缓慢静滴。供给足够的热量和维生素，蛋白质可逐日加量。有感染灶者应作局部处置，并进行涂片、细菌培养和药物敏感试验。如为球菌应用氨苄青霉素，杆菌用羧苄青霉素，厌氧性杆菌用氯霉素或氯林可霉素。
恢复期治疗：避免应用损害肾脏的药物，定期复查肾功能。中药可用补中益气汤或肾气汤，对改善症状、恢复体力、缩短病程均有帮助。
预防 积极治疗原发病，及早纠正休克、低血容量，对中毒者尽早使用解毒剂，对创伤要充分扩创清理，不使用对肾脏有害的药物，对防止急性肾功能衰竭的发生十分重要。要密切观察每小时尿量，昏迷患者可留置导尿管。当休克、低血容量已纠正，尿量仍很少时，即应用甘露醇、速尿等药物促进利尿。

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急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭（简称急性肾衰）是肾功能突然和严重的减退，导致体内水、电解质和酸碱平衡失调，凝血机理紊乱，代谢产物潴留，从而破坏了体内正常调节的稳定性，若不及时救治，常可危及生命。
急性肾衰于第二次世界大战时始受到重视。1946年Lucke发现创伤性急性肾衰的主要病理变化为远端肾小管坏死，称之为“下肾单位肾病”。1951年Oliner观察到病变并不局限于下肾单位，而是整个肾小管，因此称为“急性肾小管坏死”。近年来强调血液动力学改变在发病原理中的作用，故又称为“血管运动性肾病”。但这些不同的名称仅说明发病原理的一个方面，对其本质仍未完全阐明。
病因 急性肾衰的病因很多，可归纳为五类：
1. 毒物：
(1) 重金属：汞、铅、铀、砷、铋、镉等。
(2) 有机化合物：DDT、乙烯二醇、氟烷、甲氧氟烷。
(3) 生物毒：蛇毒、毒蕈。
(4) 抗菌药物：青霉素、氨基甙类(链霉素、新霉素、卡那霉素、庆大霉素、妥布霉素)、头孢菌素、利福平。
(5) 造影剂，磺胺类药物。
2. 溶血：异型输血，陈旧血输入，机械性溶血(旧式人工心肺机、人工肾)。
3. 感染：细菌、病毒、霉菌、螺旋体和原虫感染。
4. 休克。
(1) 出血性休克(外伤、手术、分娩、出血性疾病)。
(2) 严重脱水，电解质紊乱。
(3) 心肌梗塞、肺梗塞、甲状腺危象。
(4) 胃肠穿孔、内脏损伤、肠梗阻、肠扭转、肠系膜血管栓塞、腹膜炎、急性胰腺炎等。
5. 挤压伤，大面积灼伤。
病理及发病原理 很复杂，现归纳为如下几种情况。(1) 血管运动性肾病学说目前认为肾素-血管紧张素系统与少尿的发生有密切关系。肾脏缺血或受到毒物的损害时，近端肾小管钠的重吸收不完全，远端肾小管钠浓度增加，刺激致密斑释放肾素，使肾内局部血管紧张素升高。失血、脱水、血容量不足、血压下降时可通过颈动脉窦及主动脉弓反射，刺激交感神经使内脏血管收缩。交感神经支配肾小球旁器，该处儿茶酚胺的释放亦可使肾素分泌增多。肾内的前列腺素有对抗肾素-血管紧张素的作用，并能抑制血管紧张素的产生。正常情况下，前列腺素于髓质部进入肾小管流向致密斑，在急性肾衰中由于肾小球滤过液减少，肾小管内无滤液流动，前列腺素不能达到该处，致使血管紧张素作用加强。肾素、血管紧张素的增多，引起入球动脉收缩，肾小球过滤率下降，乃发生少尿或无尿。电镜下尚可见到肾小球毛细血管足突消失及肾小球间细胞收缩使肾小球通透性降低。
入球动脉的收缩导致肾小管缺血，可发生肾小管上皮节段性或较广泛的坏死。休克或严重创伤病人，肾小管基底膜破裂，滤液回渗至肾间质引起少尿。
(2) 肾小管梗阻学说在各种类型的急性肾衰中肾小管梗阻是尿少的重要因素。显微解剖可见远端肾小管腔内有管型、游离的血红蛋白和肌红蛋白阻塞。显微穿刺肾小管内压力升高。电镜检查也可见近曲小管直部内有脱落的水肿微绒毛阻塞。
(3)毒物引起的急性肾衰如汞、铀等直接作用于肾小管而引起，汞离子经肾小球过滤后与肾小管细胞膜上蛋白质的硫氢基结合，因而引起肾小管功能改变，最终发生坏死。
磺胺类药物、磺酰胺利尿药、速尿、青霉素、头孢菌素及利福平等所引起的急性间质性肾炎及小血管的血管炎是一种过敏性反应。肾间质内有大量嗜酸粒细胞浸润，间质水肿，使肾小管受到外力压迫而发生梗阻。
氨基甙类抗生素，其毒性是由于氨基组与肾皮质的组织结合之故。药物的游离氨基组数目越多，肾功能受损的程度就越重。这类抗生素从血清消失后仍长时间存留在肾组织内，所以常在停药多日后才出现肾衰。限盐或血容量不足常是这类肾衰的诱因，速尿因其利尿作用使血容积下降而加重此类抗生素的毒性作用。
麻醉药如氟烷或甲氧氟烷也可引起多尿型急性肾衰。病理检查可见肾小管被草酸盐结晶阻塞，小管扩张，有退行性变或广泛的空泡性变，少数有小管坏死。甲氧氟烷或氟烷的代谢物为草酸及氟化物，有人认为在引起急性肾衰时，血浆氟化物浓度增高比草酸排泄增加更为重要。
(4) 挤压综合征，严重的多发性组织或器官创伤，并发感染或中毒性休克或伴有大量溶血，释出大量凝血质及毒素，加上微循环障碍，容易引起播散性血管内凝血(DIC)。异型输血及羊水栓塞均可引起DIC而导致少尿或无尿。
综上所述，急性肾衰的病理及发病原理甚为复杂，往往数个因素同时起作用。或者在开始时由一个因素激发变化，而在后来出现其他因素，维持其发展，相互影响，使病情愈趋严重。
症状 急性肾衰表现少尿，但也有尿量每天在400ml以上甚至1000ml，用利尿剂后尿量可再增加，称为多尿型急性肾衰。这是由于致病因素较轻微，只有部分肾单位受损害。此时也有氮质血症，若及时纠正水、电解质和酸碱失调，预后较好，否则也可导致死亡。
少尿期除尿量显著减少外，由于大量组织或细胞破坏，蛋白质分解代谢亢进，而肾单位排泄功能不良，因此血尿素氮或非蛋白氮升高（氮质血症），其升高程度与肾单位受损程度成正比。血钾、血镁、血磷亦因肾排泄功能降低而升高。血钙与肠内过多的磷结合成不溶性磷酸钙，引起血钙下降。创伤或毒物作用使蛋白质迅速分解成各种酸性产物，而肾小管丧失排出氢离子及合成氨的能力，故发生酸中毒。肾小球滤过率下降，尿量减少，导致水潴留，使血钠降低。
在急性肾衰的致病因素解除以后，病人逐步向多尿期过渡，每日尿量可增加200～500ml，数日后可超过正常。多尿的原因是新生的肾小管上皮细胞重吸收功能尚未恢复，同时大量潴留于体内的电解质和尿素也产生溶质性利尿作用，使大量水和电解质丢失，甚至造成脱水。此时远端肾小管分泌大量钾、钠、钙、镁而造成低血钾、钠、钙、镁症，其中低钠的发生是由于肾小管重吸收功能未恢复而排泄增加之故。
诊断 急性肾衰的特点是在血容量与全身体液量正常的情况下出现尿量减少，如经抗休克治疗和补足血容量3小时后尿量仍在每小时17ml以下，或24小时尿量少于400ml时，可诊断为急性肾衰。急性肾衰必须与脱水引起的尿量减少相鉴别（见下表）。
临床诊断试验有以下几项：
(1) 液体补充试验。先检查病人有无浮肿及/或肺水肿，如中心静脉压低于6mmH2O，表示血容量不足。此时可用10%葡萄糖或盐水平衡液500ml在30分钟内静脉输完，失血患者应补足血液。经上述处理后，若尿量增加，尿比重降低，表示肾功能良好；尿量不增则表示肾功能可能受损或输液量仍不足。
(2)利尿剂的使用。血容量补足后仍无反应而中心静脉压不高，可使用20%甘露醇100ml，快速静脉注入。如2小时内尿量少于40ml表示肾脏已有器质性损害，若连续两次注射，尿量仍不增加时不宜再用，因甘露醇将细胞内液转入细胞外，使血容量增加，如肾衰已确定，反复应用，可引起肺水肿。如有一定反应，可继续使用，但每日总量不应超过100g，以免引起失衡综合征和甘露醇肾病，失水过多可使血钠升高。中心静脉压高或使用甘露醇无效者可用速尿，一次给予300mg，如尿量不增则表示已进入器质性肾衰阶段。速尿为强有力的利尿剂，用前必须肯定患者无脱水现象，否则会加重脱水，损害肾功能。
(3) 使用血管扩张剂。当已纠正失水或补充血容量后，少尿状态仍持续存在而肾衰尚未确定时，可使用血管扩张剂，罂粟碱30mg肌注，每4小时1次，或60-Ⅱ20mg静脉注射，亦可同时使用利尿合剂——在10%葡萄糖500ml中加奴佛卡因1g，维生素C3g，氨茶碱250mg和咖啡因250mg。

急性肾衰与脱水的鉴别

X线尿路平片可判断肾脏的位置、大小及有无尿路结石。静脉尿路造影用25%泛影钠2～2.5ml/kg对区别肾前性和肾后性急性肾衰有帮助。如疑有梗阻性病变，应做逆行肾盂造影，肾盂肾盏显影正常而输尿管无尿液滴出时可排除梗阻的可能性。疑有肾动脉栓塞时可采用肾动脉造影。
放射性核素检查。肾图显示缺血有一定的诊断意义。肾扫描只限于显示病变程度和部位。
在急性肾衰早期，在病人无出血倾向时，可做肾穿刺活组织检查，以了解肾小管坏死的程度、上皮细胞再生情况，肾小球、肾间质和血管的改变，以及肾脏是否有慢性病变等。还可用电镜研究肾实质的超微结构的病理变化。
急性肾衰的发展过程非常错综复杂，应对全身各系统和器官的功能变化如胃肠紊乱、肝功能障碍、心血管系统的变化，特别是血液系统的凝血功能有无高凝状态和呼吸功能的变化进行检查，以便及时采取有利的治疗措施。
治疗 如患者属高分解代谢型急性肾衰、尿素氮每日增长30mg%，应及时进行透析治疗。
少尿期的治疗：有如下几个方面。
(1) 维持液体出入量的平衡。少尿期应严格限制液体的摄入量，以达到出入量平衡。水潴留所引起的肺水肿和左心衰竭是少尿期引起死亡的重要原因。应做到“量出为入”以使水的出入量平衡或轻度负平衡。一般体重70kg左右的病人每天基础输液量在400～500ml，以每日体重减轻0.2～0.4kg为妥。
计算方法是显性失水和非显性失水减去内生水。一般成人代谢每日产生的内生水为400ml，非显性失水为800ml，每小时0.5ml/kg，故病人应摄入的液量为可见的排出量加400ml。小儿稍多为0.7ml，体温升高1℃时，每小时多丢失0.1ml/kg。大汗不止时，皮肤排出的液量为1000ml。有明显呼吸急促时每日多排出液量1000ml。气管切开时每日多排出800ml。室温在30℃以上时每增加1℃不显性失水增加13%。
(2) 纠正电解质的紊乱。高血钾是少尿期引起死亡的另一个重要原因。在大面积烧伤和感染并发酸中毒时，血钾上升的速度很快，抑制心脏功能，甚至停跳。高血钾的防治要严格限制含钾食物及药物的摄入，例如静脉滴入大剂量青霉素时避免用钾盐青霉素(100万u含钾15mEq)，有严重软组织创伤的病人应及时做扩创术，清除坏死组织。对高血钾症可用以下四种方式处理。
❶使用阳离子交换树脂。常用者为钠环树脂，交换钾的能力为1g交换0.83mEq钾。离子交换树脂可悬浮于25%山梨醇中，口服或灌肠，口服1次100～150ml，灌肠1次150～200ml，保留1/2～1小时，每日可做2～3次。长期使用可引起钠潴留。现已有钙型或铝型离子交换树脂，其结合交换钾的能力相应地为1g—0.94mEq和1g—1.02mEq，但钙型可致高血钙，铝型虽可减少肠道吸收磷酸盐，也影响钙的吸收。上述离子交换树脂各有利弊，可交替使用。
❷使钾从细胞外移至细胞内。最常用的是静脉注射高渗葡萄糖和胰岛素，一次葡萄糖用量在25～50g，与胰岛素的比值为1u胰岛素.3g葡萄糖。急性肾衰病人对胰岛素较敏感，应注意调节胰岛素用量，以免发生低血糖。
❸拮抗高血钾对心脏的毒性作用。当血钾急剧升至7mEq/L以上时，就出现明显心电图的改变及/或心律紊乱，应紧急静脉输入钙剂或高渗钠盐碱性溶液，使血钙和血钠浓度提高以拮抗高血钾对心肌的毒性作用。常用的钙剂是10%葡萄糖酸钙， 一次可给20～40ml，以后根据血钾浓度调整滴入的速度。这种处理对原有低血钙的病人更有效。对已用洋地黄的病人应避免使用钙剂，可改用钠盐碱性溶液，如克分子乳酸钠溶液60～100 ml或4～5%碳酸氢钠静脉滴入维持，但要防止钠盐过多，增加血容量而引起肺水肿。
❹透析疗法。上述三种方法能使高血钾得到一定程度的纠正，但最有效的治疗措施是血透析和腹膜透析。
低血钠急性肾衰时，体内的总钠量不仅不低而且偏高，临床表现的低血钠主要是水潴留超过钠潴留的比例，从而发生稀释性低血钠。若无低血钠的症状，不需特殊处理，主要应限制入水量，只有在频繁呕吐或腹泻使钠丢失时，方考虑适当增加钠的摄入量。
高血磷和低血钙尿毒症常出现高血磷，高血磷必然引起低血钙。可使病人发生抽搐，严重者可致死。治疗方法是补给足够的能量，降低蛋白的分解代谢和控制含磷药物和食物的摄入，口服10%氢氧化铝，每次20ml每日4次可减少磷的吸收。如有缺钙症状可在24小时内用10%葡萄糖酸钙100ml与葡萄糖一起输入。
酸中毒——如二氧化碳结合力在30vol/dl以上时不需特殊处理。纠正酸中毒可用5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠，可按一般公式计算补充。
(3) 能量补给和营养。在急性肾衰初期，体内自身分解代谢比较旺盛，但外源所供蛋白质量又限制在每日10～20g以内，如无其他热量来源，人体将分解更多的蛋白质以补充热量不足，故应补充足够的热量以减少蛋白分解。三磷酸腺苷20mg和辅酶A50u，静脉滴入，苯丙酸诺龙肌肉注射可促进蛋白质的合成。
每天供1600～1700cal热量可减少内源性蛋白分解。近年来由静脉输入高营养以满足人体对热量的需要，如用高渗葡萄糖与脂肪或与必需氨基酸制备的混悬液，对糖的利用功能低者可加用胰岛素。这种治疗既改善营养状态，加速伤口的愈合，减慢尿素氮的上升速度，又使血液的钾、磷、镁等的水平下降。使用时应注意高渗营养液可影响渗透压，导致昏迷并易引起感染。
一般少尿期经过3～5天后人体的分解代谢逐渐减慢，因此每日蛋白质的摄入量可逐步增加到20～40g，当肌酐清除率超过每分15 ml，可放宽蛋白质入量的限制。多尿期的治疗：急性肾衰进入多尿期时，尿量可超过健康人水平，甚至很大，这是肾小管浓缩功能低的表现。进入多尿期后氮质血症仍可继续加重，同时大量液体以及钾、钠、氯等电解质大量排出，可导致水和电解质的严重紊乱，如不及时处理仍有死亡的危险。
水的补充不可完全按每日尿量补足，否则使多尿期延长，一般补入排出尿量的1/2～2/3。其次是电解质的补充，排出大量尿时也同时排出钾而发生低血钾，应参考尿量、尿钾和血钾值给予补充。如尿量在3000ml者每日补钾3～5g，如能进食则应给含钾丰富的食品，如口服困难或血钾过低应及时缓慢滴注钾盐溶液。钠也要根据血钠和尿钠值给予补充。
抗菌药物的使用原则：急性肾衰病人的抗感染能力低，但应注意在无感染的情况下滥用大剂量抗菌药物可引起人体的呼吸道或肠道正常菌群的失调，加重急性肾衰。肾衰合并感染的病人，微生物释出的毒素可加重肾衰，导致不可逆的改变。为此应及早给予有效的治疗。
有感染灶者应做切开引流并立即做涂片及细菌培养和药物敏感试验。涂片检查为球菌，应给氨苄青霉素，如为杆菌则给羧苄青霉素。厌氧性类杆菌给氯霉素或氯林可霉素。致病菌对青霉素族抗生素有耐药性时，可改用多粘菌素、卡那霉素或托布拉霉素，这类抗生素对肾脏有毒性作用，用量应根据肾功能损害程度减量，常用的计算方法为正常量除以血肌酐量。
使用透析疗法时，用药方法见“透析疗法”。
急性肾衰在临床上经历少尿期、多尿期，而进入恢复期。少尿期可持续数天至1月，少尿期越长，预后越差。进入多尿期后病情仍很危重，尿毒症可继续恶化，病人易发生严重感染，如延误治疗常导致死亡。近年来应用透析疗法后，使急性肾衰病人的存活率有所提高。

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急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭 （急性肾衰） 是因肾脏本身或肾外原因，使肾功能发生急性损害的一种严重的综合征。常由于休克、脓毒败血症、输血反应、挤压伤或其它大量组织损伤、播散性血管内凝血、大手术（如体外循环等）、以及某些药物中毒等所致，死亡率甚高；其临床表现及病理生理变化包括少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和“高度分解代谢”。
二次世界大战时，此症的死亡率是91%。有了人工透析法以后，防止了输液过量以及高钾血症和尿毒症所致死亡，战伤所致急性肾衰的死亡率降到50～70%。一般说来，非外科疾病所致急性肾衰的死亡率是40%；严重战伤所致急性肾衰的死亡率是69%。所有急性肾衰都呈“高度分解代谢”，每日消耗体重最多的病人，死的最多；所以高价营养，对这类病人是最为重要的。
典型的 “急性肾功能衰竭”的发生与发展分为三个阶段：
❶休克期或称反应期，历时数小时或数日；
❷少尿或无尿期，历时8～16日；
❸多尿期，历时数日或数星期。如肾功能在四周内不恢复正常，当考虑肾皮质坏死；用穿刺肾实质的方法进行活检，可以确立诊断。
由于无尿或少尿是这个症候的突出表现，有人将此症称为“急性少尿性肾功能衰竭”(AORF)。但不是所有病人都呈“少尿”或“无尿”，有的病人，血内尿素氮和肌酸酐上升，尿量却不减少，叫做 “非少尿性急性肾衰”(NOARF)。有半数以上的脓毒败血症病人的肾衰，是以“多尿”开始，然后才转变为“少尿”。尿量的“无”、“少”、“非少”和“多”的标准是：每24小时排尿量少于50ml为“无尿”，50～400ml为“少尿”，400～2500ml为“非少尿”，多于2500ml则为“多尿”。
有将急性肾衰称作“急性肾小管坏死”，即意味着小管细胞损害、小管阻塞、小管内液体逆向弥散。但实际急性肾衰，除非到了晚期，一般形态学变化并不很多，和肾衰的严重程度并不相称。
正常情况时，肾血流的85%是灌注肾的外皮层肾单位的（外皮层肾单位最多），只有剩下的15%是灌注近髓层肾单位的。休克时，肾主质的血运首先出现变化，外皮层丰富的血流量，转向了近髓层，这就大大降低肾小球滤过率。这是急性肾衰的第一个病理生理变化。
肾素、血管紧张素、醛固酮机制激活，是急性肾衰的又一重要的病理生理变化，这个机制激活后所产生的醛固酮作用于远侧曲小管，促进钠和水的再吸收，减少尿量并降低尿的含钠量。
急性肾功能衰竭的突出表现是
❶少尿；
❷尿渗透量降低接近血浆的渗透量，说明肾脏失去浓缩功能；
❸进行性加剧的尿毒症，说明肾脏失去排泄功能；
❹恢复血容量和心排出量也不能使尿量增加，说明肾脏失去调节细胞外水容积的功能。此时如能排除尿路阻塞、尿外渗和功能性肾功能衰竭，就应考虑急性肾功能衰竭的可能。
急性肾功能衰竭的少尿，是“肾本身”衰竭所致，须区别子由于脱水、低血压、低钠血症所致“肾前”衰竭的少尿，肾前衰竭的尿是浓缩的，比重一般>1.030或1.020；渗透量决不低于400mOsm/L；尿/血浆渗透比，一般超过1.4，决不低于1.2; 尿/血浆尿素比常>10; 同时尿钠含量很低，可能低于正常。如尿钠浓度低到2～3mEq/L，说明醛固酮作用加强到了危险的地步，功能性的肾功能衰竭可能演变为肾本身衰竭。
急性肾功能衰竭是肾本身衰竭，各种情况与上述的肾前衰竭相反。尿量极度减少，不浓缩，比重低于1.010；渗透量几乎与血浆相等，低于400mOsm/L；尿钠浓度升高，>30～40mEq/L; 尿/血浆渗透比<1；尿/血浆尿素比<4；血浆肌酸酐浓度每日上升2～3mg%；血尿素氮可每日升高60～90mg/dl; 血尿素/血肌酸酐比<10; 此外血钾升高，存在高血钾性酸中毒。
急性肾功能衰竭的预防和治疗：(1) 积极输液：充分纠正创伤或大手术前的水和电解质平衡失调。大手术前夜应输液使病人机体的水和盐都充分补足，以防止醛固酮机制激活。醛固酮机制激活的病人，最容易在术中或术后发生休克和急性肾功能衰竭。
须早期发觉并及时治疗“功能性肾功能衰竭”。最重要的还是输注平衡液和全血。输液输血的量应当是病人所能耐受的最大量，因为只有充分提高左心室的前负荷，心室才能提供足够的心排出量；从而提高肾脏的血流灌注，这是扭转功能性肾衰的关键。要将前负荷 （安全地） 增加到最大的边缘，就得监测楔压，使不超过20cmH2O，这才能够避免发生肺水肿的危险。如果少尿性肾衰已经成立，则应限制液体的进量使每24小时不超过400ml，但另外仍须补足因呕吐、腹泻和出汗所损失的水分。
(2)利尿： 肾前衰竭病人经积极输液和补充盐分以后，如仍持续少尿状态，就可使用甘露醇或速尿进行利尿。甘露醇的用法是： 20%甘露醇100ml静脉滴注，10～30分钟滴完，每2～3小时可重复滴注一次。直到总量达20%甘露醇300ml。
速尿用于功能性肾衰的早期，可防止肾本身肾衰。但如肾本身肾衰确已成立，速尿虽可起到利尿的效果，但不能降低总的死亡率。速尿的常规剂量是20～40mg，静注。如果效应不佳，可每小时重复注射，单次剂量可几何级数地增加，每日用药的总剂量可增加到100～3200mg。
(3) 抗酸剂： 可使用于合并消化道出血的病人。氢氧化铝除了抗酸作用以外，还有助于控制肾衰时出现的高磷酸血症。
(4) 血钾的监测： 病人可死于无尿期的高钾血症。也可死于多尿期的低钾血症。轻度高钾血症可用离子交换树脂(以“钠”交换“钾”)口服或作保留灌肠； 严重高钾血症则需“胰岛素/葡萄糖”静注以降低血钾，同时作好准备采取更有效的措施，如透析疗法。
树脂的用法：苯乙烯磺酸钠 (sodium polysterine sul-fonate) 40g，加20%山梨醇100ml口服。如果口服不便，可以苯乙烯磺酸钠60g溶冷水中作45分钟的保留灌肠。树脂口服或灌肠可每小时重复一次。
如血钾升高十分严重，给50%葡萄糖100ml，胰岛素25u，加葡萄糖酸钙1～3g，静注。然后缓慢滴注以下溶液：50%葡萄糖500ml，乳酸钠100～200mEq，葡萄糖酸钙3g，胰岛素50～70u；第一小时200ml，第二小时100ml，以后每小时25～35ml，并不断测定血钾平面，以决定这个疗法是否须继续下去。
(5) 透析疗法： 是治疗急性肾衰的重要手段，其适应证为：
❶输入液体过量，不能为利尿和泻下法所控制；
❷高钾血症，血钾超过6mEq/L;
❸尿毒症，血清肌酸酐超过10mg%，血尿素氮超过90mg%。近来多主张较早施用透析疗法，称为预防性透析。早期、频繁地(每日1次，或每周3次)进行血液透析，可以防止因输液过量、电解质代谢失常、尿毒症所致死亡，并可减少胃肠道出血等并发症。因应用高价营养常会带来输液过量的问题，也需用透析的手段予以解决。
透析疗法包括（人工肾）血液透析和腹膜透析两种。血液透析的效力高过腹膜透析十倍，但腹膜透析简单易行。

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急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭（急性尿毒症）起病来势猛，临床上以少尿，很快导致水、电解质代谢紊乱、酸中毒和尿毒症为主要表现，故亦称急性少尿性肾功能衰竭。本综合征多数发生在无慢性肾脏病的患者，故若救治及时，大部分可以康复。本征的发病原因可有肾前性、肾性和肾后性。
❶肾前性：各种引起循环血量下降的因素，诸如大出血、创伤、烧伤、手术后大量呕吐、腹泻、大汗致体液丧失，药物或生物原所引起的过敏性休克、中毒性休克，严重的心力衰竭等，均可诱发急性肾功能衰竭。其原因是当肾小球滤过率减少，从而滤液通过肾小管的速度减慢时，尿素及水的重吸收相对增加，因此在发病早期，血尿素氮浓度升高，尿量减少，尿比重在1.022 ～1.024以上，表示肾小管浓缩功能尚良好。此时若积极补液，输了血或纠正休克，则症状可以逆转。但若循环衰竭持续发展，则可使病情恶化，发展为急性肾小管坏死。
❷肾性：肾实质病变如急性链球菌后肾小球肾炎、各种类型的急进性肾炎，慢性肾炎急性发作，急进性高血压，双侧肾动脉梗塞、坏死性肾乳头炎、中毒、感染及其他损害肾实质的因素，均可引起急性肾功能衰竭。
❸肾后性： 主要见于尿路梗阻性疾病(见“肾功能衰竭”条)。上述三类急性肾功能衰竭病因不同，病程及转归亦有差异，一般肾前及肾后性急性肾功能衰竭若能去除诱因，积极救治则恢复机会较多，以肾小球病变为主的急性肾功能衰竭则预后较差。