肺气肿fèi qì zhǒng

一种慢性病，肺组织由于过度膨胀和弹性减退，引起咳嗽、气喘、口唇发绀等症状。1919年汤尔和译《诊断学》下卷：“胃发音部转位，因肺气肿、腹水、鼓胀等膈变位者见之。”

肺气肿

肺组织因含气量过多而呈持续性过度膨胀的一种病变。本身不是独立疾病，常是慢性支气管炎或其他肺疾病的合并症。最常见的是慢性支气管炎或多年反复发作的支气管哮喘引起的慢性阻塞性肺气肿，多见于中老年人；此外还有代偿性肺气肿、老年性肺气肿、间质性肺气肿。因含气量过多，肺泡胀大进而肺泡间隔断裂，互相融合，形成较大的气肿囊腔，使整个肺组织弹性减退、容积增大，从体表可见胸廓前后径增大，状如桶，故名桶状胸。由于肺组织延展性减小，吸气时肺组织不能充分扩张，又因肺组织弹性和回缩力减弱，呼气时气体不能充分排出，于是肺内残气量增多，肺功能降低，病人有呼吸困难、缺氧等一系列症状。慢性肺气肿时，由于肺泡壁受压、肺泡间隔减少及肺泡壁毛细血管床减少等原因，使肺循环阻力增大，肺动脉高压，以至因右心室负荷增加，可引起肺原性心脏病。详见[肺心症]。

肺气肿pulmonary emphysema

肺泡或肺间质过度充气扩张所致的呼吸障碍性疾病。肺泡内空气增多称为肺泡性肺气肿；由于肺泡破裂，空气进入间质，并使其膨胀，称为间质性肺气肿。气肿肺膨隆，色苍白，质软而失去弹性，指压时发出捻发音，切面平整而干燥。局限性肺气肿见于肺丝虫感染；弥漫性肺气肿多见于马慢性支气管炎、牛黑斑病甘薯中毒以及过度使役的牲口。

肺气肿

一种呼吸系统疾病。表现为最大通气量降低，小于正常预计值的80%，残气量增多，1秒钟用力呼气容积/用力肺活量之比值小于60%。临床上分气肿型、支气管炎型和混合型3型。一般治疗当加强膈运动，作腹式呼吸，每次10～15 min，每日2～3次或更多。

肺气肿pulmonary emphysema

系肺脏的疾病之一。其病理改变为：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡等细支气管以远的气腔弹性减低、过度膨胀，充气量增大。临床表现：其表现尚与原发疾病有关，肺气肿多由慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核、矽肺等引起，因此病人可有咳嗽、咳痰、气急、紫绀、呼吸困难等症状；累及心脏功能时可有心悸、水肿等。防治：治疗各种原发性肺病，控制呼吸道感染、适当应用祛痰镇咳药、减少冷空气和烟尘刺激、加强锻炼增强身体抵抗力、对症等。

肺气肿

主要病理改变是肺泡扩大，弹性减退，吸气时不能充分膨胀，呼气时难于缩复，因此影响了肺泡内气体的呼吸交换。另一方面，肺泡与肺泡之间的纤维组织（肺间质）有不同程度增生，压迫肺泡壁上的毛细血管，而影响肺血液循环。引起肺气肿的原因很多，人至老年本身即会发生轻度的肺气肿，属于老化性生理过程。病理原因中最常见的是多年慢性支气管炎。肺气肿的主要表现是气短，轻症发生于活动性，重症于安静时亦感到呼吸费力，活动多时因气体交换不良除呼吸困难外还感到周身乏力、头昏等。肺气肿不是一种单独的疾病，是多种慢性气管或肺疾病造成的一种后果。一旦发生后很难恢复。但是如果控制或祛除病因，再加强肺功能锻炼仍有可能改善病情，使症状减轻。比较有效的自我锻炼方法是所谓“呼吸调理法”：有意识地进行缓慢深呼吸，以鼻吸气，以嘴呼气，静立或端坐位。每次20～30次，每日2～3次。饭后或刚停止活动后不要进行。如深缓呼吸时有可能感觉头昏，则应暂时停止进行。每次呼吸次数多少以无不适感觉为限度。此外，过量吸烟亦加重肺气肿，所以应戒烟。秋冬季节注意保暖，防止感冒及呼吸道感染也很重要。

肺气肿

肺脏过度充气，终末细支气管远端气腔(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)过度膨胀，或同时伴有气腔壁的破坏，称为“肺气肿”。
引起肺气肿的因素很多。大气污染、长期吸烟和呼吸道慢性炎症时，通气不畅，气体阻滞，使气腔内的张力增加，受损伤的气腔壁膨大，甚至破裂。一些小的气腔可融合成大泡。若气体逸入肺间质，则形成“间质性肺气肿”。肺内疾患所形成的纤维疤痕牵拉，使附近气道扭曲，气腔壁受损，也可形成肺气肿。遗传因素，如先天性血清α1抗胰蛋白酶缺乏，不能保护肺组织免遭白细胞和巨噬细胞蛋白溶解酶的破坏，也可诱发肺气肿。因一部分肺组织失去呼吸功能而另一部分代偿性地过度充气，历久可形成“代偿性肺气肿”。老年人肺组织呈生理性退行改变，肺泡弹性减退而膨大。则形成“老年性肺气肿”。后两种情况无气道阻塞，气腔壁也未遭破坏，故均不属于 “病理性肺气肿”。
肺气肿的分类法有多种。按病理解剖常采用Heard分类法，这是按照肺气肿发生在肺泡或间质的部位来分类，但与临床功能和诊断并无密切联系；其内容如下：
(1)肺泡性或小叶性肺气肿：
❶小叶部分性肺气肿，包括小叶中央性肺气肿 (如煤尘所致的灶性肺气肿及小叶周围性或旁间隔性肺气肿；
❷泛小叶性肺气肿；
❸不规则肺气肿（如疤痕性肺气肿）。
(2)小叶间肺气肿（如间质性肺气肿）: 泛小叶性肺气肿的特征是在一个小叶内的全部肺泡均匀一致地扩张，可波及一个或几个肺叶，甚至全肺，呈弥漫性分布，但好发于肺的下部，男女青老都可发生。细支气管的活瓣性阻塞、肺泡的单纯扩张、肺泡壁的溶解、破坏或退行性变化等都可发生这一类型的肺气肿。典型者见于α1抗胰蛋白酶缺乏症。
小叶中央性肺气肿的气肿腔局限于小叶中央的二级呼吸性细支气管，病变的程度及气腔大小不一致，而呼吸性细支气管远端的肺泡管、肺泡囊和肺泡仍保持完整。这种类型的肺气肿多见于男性40岁以上，好发于肺的上部或下叶尖部，可能与肺运动时的重力作用有关；与吸烟和粉尘性职业环境也有密切关系。典型者见于煤尘引起的灶性肺气肿。
亦有将肺气肿按肺泡单纯膨胀或并发组织破坏加以分类。Ciba Guest Symposium分类法：
(1)单纯肺泡膨胀：
❶无选择性分布，如代偿性肺气肿；
❷选择性分布，如煤矿工人的灶性肺气肿。
(2)合并组织破坏：
❶无选择性分布，如弥漫性阻塞性肺气肿；
❷选择性分布，如小叶中央性肺气肿；
❸不规则肺气肿。
另一种分类法是以气道有无阻塞以及气道阻塞的性质来分类，不仅与临床功能有密切关系，而且也为治疗及预后提供参考，适于临床应用（见图）。

肺气肿的分类(仿Fishman,P.517,1980)

无气道阻塞的肺气肿也称为“良性”肺气肿，大多没有明显的呼吸功能损害，或在病变广泛时可有轻度的功能损害。一般毋需特殊治疗，也不致残。有气道阻塞的肺气肿也称为“恶性”或致残性肺气肿，其中最常见的是慢性阻塞性肺气肿，表现有进行性呼吸功能减退，以至残废(参见“慢性阻塞性肺气肿”条)。另一型是α1抗胰蛋白酶缺乏所致原发性肺气肿，虽无气道的器质性病变，但其严重的泛 小叶性肺气肿可导致气道阻塞和呼吸功能损害(参见“₁-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿">₁-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿”条)。 各种常见的肺气肿分列于下：
老年性肺气肿 因年老而肺组织逐渐发生退行性改变，但无组织破坏，供应血管也不减少，仅有肺泡及肺泡壁弹性减退，内腔扩大，称为老年性肺气肿。因无气道阻塞因素存在，肺功能损害一般也较慢性阻塞性肺气肿为轻，仅有残气、功能残气量略有增加，肺顺应性稍有增高；肺活量及第一秒用力肺活量减少。年龄越大者，肺气肿越明显。吸烟者可并发阻塞性肺气肿。临床上可有行动后呼吸困难，但咳嗽、咳痰则常为伴存的慢性支气管炎的症状。患者肋骨抬高，胸椎后弯，胸廓呈桶状，两肺呼吸音减弱。若有干、湿罗音，则为并发的呼吸道炎症及支气管痉挛所致。对症治疗及康复治疗(参见“康复治疗”条)。
代偿性肺气肿 部分肺组织失去呼吸功能（如肺萎缩不张或在肺叶切除术后），使胸腔内负压增高，从而有另一部分正常的肺组织过度充气以填充空隙，称为代偿性肺气肿。代偿性肺气肿并无支气管阻塞因素，也无组织破坏，只有肺泡膨胀，其通气功能正常，但残气和残气占肺总量百分比增大。如原有病变恢复，代偿性过度充气是可逆的；若原有病变为永久性的，肺泡和小气道长时期的牵拉而弛张，弹性纤维断裂，纤维组织增多，则形成不能恢复的肺气肿。毋需治疗。
旁间隔性肺气肿 肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合，形成大泡，称为旁间隔性肺气肿，常发生在肺的锐缘(如上叶、中叶或舌叶的前缘，肺的肋膈缘以及大血管、大支气管周围的肺组织)。可能由于这些部位的血管壁的弹力纤维网支持组织稀少而萎缩，使肺泡缺乏血液供应而易形成肺气肿泡。局部感染及间隔纤维组织的牵拉作用可能是形成间隔性肺气肿的直接原因。气肿泡破裂可引起自发性气胸。旁间隔性肺气肿泡胀大，压迫周围正常肺组织，使肺功能减损。X线表现有圆形的薄壁透光区。一般毋需治疗； 合并气胸者按气胸处理(参见“自发性气胸”条)。
灶性肺气肿 多见于尘肺，特别是煤尘肺。吸入的粉尘沉着于呼吸性细支气管壁上，由于周围纤维组织的牵引，引起管腔扩大。病变多见于两肺下部。患者的呼吸无效腔增大；病变广泛时，常有气急表现。
大泡性肺气肿 肺气肿直径>1cm者称为肺大泡。大泡性肺气肿系指X线或病理检查时并发肺大泡的肺气肿。可以由慢性支气管炎并发泛小叶性肺气肿而成，也可为旁间隔肺气肿的一部分。有时纤维疤痕起着活瓣作用，使位于远端的肺单位膨胀，形成肺大泡。大的肺大泡可占据一侧胸腔的1/4或1/3。患者常有呼吸困难。伴有慢性支气管炎时，还可有咳嗽、咳痰等临床表现。X线表现有圆形透光区，其壁菲薄。肺活量和肺顺应性一般均有所减低，残气及功能残气量增加。肺外缘的大泡性肺气肿应与自发性气胸相鉴别。一般毋需治疗； 对巨型肺大泡而有明显压迫症状者可考虑手术切除。
间质性肺气肿 肺泡或细支气管壁破裂，气体逸入肺间质，称为间质性肺气肿。剧烈咳嗽、机械正压呼吸、重度哮喘或在爆炸空间环境中呼吸，均可使肺泡内压增高，泡壁破裂，气体逸入肺的间质。气体常在小叶间隔与脏层胸膜连接处排列成囊，形成串珠状气肿小囊。这些肺表面的气肿泡不一定与支气管直接通连。破裂后可引起自发性气胸。间质性肺气肿，肺间质充气使整个肺体积增大，但肺泡并不一定过度充气或胀大。窜入间质的气体可循支气管和血管鞘或筋膜，经肺门进入纵隔，产生纵隔气肿，甚至出现颈和上胸部的皮下气肿。治疗对症性和氧疗。伴自发性气胸者按气胸处理(参见“自发性气胸”条)。
α1抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿 参见该专条。
慢性阻塞性肺气肿 参见该专条。

肺气肿pulmonary emphysema

是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管气腔远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大并伴有肺泡壁的破坏。按其发病原因，肺气肿有以下几种类型：老年性肺气肿、间质性肺气肿、代偿性肺气肿、、梗阻性肺气肿等。其中以梗阻性肺气肿最为常见，是慢性支气管炎最常见的并发症。临床症状轻重不一，早期可无症状，出现症状时，主要表现为气短、活动后加重，因常合并慢性支气管炎，故常有咳嗽、咯痰、持续发展可导致慢性肺源性心脏病。

肺气肿

emphysema

肺气肿

pulmonary emphysema;pneumonectasis