葡萄膜变性

葡萄膜组织由于代谢失调引起的退行性萎缩性病变，称为变性。但有时与炎症不易区分。许多葡萄膜病变中炎症与变性同时存在，现将较常见而以变性为主的葡萄膜病变分述于下。
老年性虹膜萎缩 主要表现为虹膜基质的变性萎缩与色素上皮的退色等。虹膜的大部分血管先有硬化，乃呈闭塞，少数血管尚含有血液。结缔组织大部呈玻璃样变性。临床上虹膜表现色淡，结构变薄，隐沟变浅，纹理消失，以瞳孔缘的色素脱失与玻璃样变性为显著，由于虹膜血管壁的增厚与硬化，导致老年性强直性缩瞳。有时可见虹膜色素层外翻于瞳孔缘。偶有因色素上皮的色素增殖，在瞳孔缘引起不规则隆起的情况。50岁以上的人常有虹膜色素脱失，尤以瞳孔下缘为多见。色素可散播于前房，晶体囊等处，尤其在房角的小梁上沉积较多，甚至引起青光眼。若虹膜表层与深层间发生分裂，即简称虹膜裂。
老年性睫状体萎缩 同虹膜的老年性变化一样，先有血管壁的玻璃样变性增厚，进而基质发生同样变化。睫状肌变薄而肌纤维间结缔组织反而增生。睫状突因玻璃样变性而增厚，向前向内突出，向前顶住虹膜根部。同时后房变窄导致房水循环障碍。睫状肌萎缩影响调节力，促进了老视眼的形成。
老年性脉络膜萎缩 其变化也先见于血管。动脉硬化直至整个管壁玻璃样变性。管腔变窄、闭塞，呈白色条纹，尤以后极部脉络膜为显著。静脉有类似变化。毛细血管部分狭窄或阻塞，另一部分呈代偿性扩张。眼底为典型豹纹状，以靠近视乳头周围与后极部为主，形成老年性视乳头周围脉络膜萎缩症，这种变化必然反映到相应部位的视网膜色素上皮，由于营养障碍趋向变性，同时发生增殖，色素上皮细胞有胶质沉着于玻璃膜上。眼底可见边缘清晰稍隆起的黄白色圆形斑点，即玻璃体疣(Drusen)。如发生于黄斑部则影响视力。严重的脉络膜血管硬化尚可导致老年性盘状黄斑变性。
血管样条纹 本病较为罕见，患者年龄常在20～50岁，偶见于年青人。均为双眼得病，但多不对称。主要改变为脉络膜玻璃膜(Bruch膜)的弹力纤维层变性，有病理性金属盐（钙和铁）沉着。眼底检查见视乳头周围有不规则的血管样条纹，红褐至棕色，长短不一，宽窄不等，数目不定，亦可偶有增减。条纹从视乳头周围向赤道部放射，逐渐变细而消失。其位置在视网膜血管后，在立体眼底照相或裂隙灯检查下，可见条纹在视网膜色素上皮层水平。
本病可伴发以下的眼底改变：
❶脱色素，线条呈“羽毛状”。
❷色素增生。
❸散在白色沉着物，多为玻璃疣。
❹视网膜色素上皮和神经上皮浆液性脱离。
❺出血，好发于黄斑，位于视网膜下，可逐渐吸收，或为纤维组织所代替，可严重影响视力。
❻脉络膜新生血管形成，易发生于黄斑，导致出血。
❼视网膜纤维增生，来自脉络膜的纤维组织经破裂处侵入视网膜外层。
❽脉络膜萎缩。
❾外伤后这种线条可突然延长并扩大。
❿视网膜色素上皮广泛呈斑点状脱失，眼底呈桔皮状，多在黄斑和赤道间。色素上皮基本结构和功能无明显改变。
本病常和下列全身病相伴发：
❶弹力纤维假性黄色瘤，主要影响颈部，四肢屈面，或腹部及胸部。大多数病人最后发生心血管病，常伴有全身性动脉硬化，高血压和糖尿病。
❷Paget病。
❸镰状细胞性贫血。
❹老年性弹力组织变性。
进行性脉络膜萎缩（无脉络膜症） 为罕见的家族遗传性眼底病。原认为系脉络膜未发育，故称为无脉络膜症，现仍多沿用该名。本病为性连锁隐性亦即X连锁遗传病，故典型患者皆男性，病情重，且为进行性，而女性则为携带者。本病为双侧性，童年出现夜盲。初期病变为眼底后部和赤道部点状色素沉着及色素上皮萎缩斑，其后视乳头周围和赤道附近脉络膜毛细血管及较大血管发生灶性萎缩。脉络膜血管改变自赤道部向后以及自视乳头向前扩展，与此同时，夜盲加重，环形暗点形成并扩大。黄斑部脉络膜保留时间最长，故中年以前中心视力一般尚好。后期脉络膜血管萎缩向前发展进入周边部，并在整个眼底蔓延，结果仅于远周边部、黄斑区、以及有时在视乳头附近能见到残留的脉络膜血管，眼底大部色素上皮破坏，脉络膜血管消失，巩膜暴露，视网膜亦发生继发性萎缩。最后，尤其至40岁以后，黄斑区脉络膜血管亦萎缩，整个后部及赤道部眼底呈淡黄色，50～60岁多失明。女性携带者眼底亦常见较轻改变，亦有完全正常者。病变多限于赤道部色素沉着及色素上皮萎缩斑，一般非进行性，且无自觉症状，视功能检查亦多正常。但偶亦发现病情严重者。本病无有效治疗。
回旋状脉络膜萎缩症 为一少见病，幼年时开始有视力减退和夜盲，眼底呈旋涡状脉络膜萎缩，脉络膜毛细血管消失，色素上皮变薄或缺失，显露下方白色巩膜，并间杂有色素增殖。其原因为体内缺乏鸟氨酸转氨酶而引起高鸟氨酸血症，鸟氨酸在脉络膜内积累，影响其代谢而致病。尚无有效治疗。