急性胃扩张acute gastric dilatation

系指在短期内积聚于胃内大量气体、液体引起胃和十二指肠上段高度扩张的一个综合病征。常见的原因有：外科手术后，尤其腹部手术、迷走神经切断术；气管插管麻醉、吸气等致气体急速、大量进入胃内；疾病状态，慢性消耗疾病、营养不良、心肺疾病伴呼吸困难者；各种外伤等。临床表现：上腹膨胀、恶心、烦躁不安、持续呕吐、吐后症状不减轻；病情迅速进展、恶化，出现休克症状。治疗：持续胃内减压、抗休克等。

急性胃扩张acute gastrectasia,acute gastric dilatation

是一种胃的急性扩大现象，胃内有大量积气和积液，并伴有反胃性呕吐、进行性脱水和尿闭，偶有搐搦，最后可因衰竭死亡。常继发于腹腔手术。亦见于暴饮暴食、吸入麻醉、急性传染病及慢性消耗性疾病后。病人常有明显腹胀和恶心，随后出现频繁而不自主的无力呕吐。患者感极度口渴，脱水征明显，肠鸣音减弱，常有震水声。血液生化检查常有紊乱，非蛋白氮增加。胃肠减压、纠正水及电解质紊乱、经常变换体位等综合治疗，是防治急性胃扩张的有效措施。

急性胃扩张

急性胃扩张系指非机械梗阻性胃腔极度扩大，伴胃内容物大量潴留。病因是各种不同原因所引起的胃壁麻痹，大都发生于饱餐和手术后，过去多认为是腹部手术时内脏神经受到强烈刺激，引起胃壁反射性抑制，使胃壁肌肉松弛无力，进而形成胃扩张； 近来据国内报道，本病约80%发生于饱餐，特别是暴饮暴食后，手术后发生者仅占少数。暴食后胃腔急剧扩大，胃壁肌层因过度伸展而麻痹，最后导致扩张。此外，腹部外伤，腹腔炎症、剧烈疼痛、过度疲劳、营养不良和全身衰弱等可促进胃麻痹的产生和发展。随着胃扩张的不断加剧，胃体占据整个上腹乃至全腹，胃壁变薄质脆，粘膜皱襞消失，胃腔出现血性渗出液，甚而出现胃壁坏死，穿孔而产生腹膜炎。其次是由于胃内大量渗出导致体液丧失而产生水、电解质紊乱，最后出现酸碱失衡、血容量缩减而至周围循环衰竭。
临床表现为饱餐后持续性上腹部饱胀和隐痛，可伴有阵发性加剧，程度并不剧烈，继之出现频繁呕吐，量不多，吐后症状并不减轻，若放置胃管可吸出大量气体和液体，症状随之缓解。呕吐物初为混浊液体，以后可因出血而呈咖啡色。体检可发现腹部高度膨胀，尤以上腹为甚，并可闻振水音，腹部一般柔软，有时有散在压痛，肠鸣音减弱。晚期出现腹肌强直、全腹压痛、肠鸣音消失等腹膜炎体征。全身情况大都有不同程度的脱水、脉率加速、呼吸短促，最后出现休克和昏迷。腹部平片可见胃气泡和液平面扩大，如胃穿孔后可见膈下有游离气体。极少自愈，死亡率很高。近年来，死亡率已显著降低。避免暴饮暴食，重视腹部手术前后的处理是预防急性胃扩张最主要措施，如腹部大手术后常规应用胃管减压；选用恰当的麻醉；手术中操作轻柔，尽可能减少组织损伤等。
应以非手术疗法为主，特别是发生于手术后时，早期应用胃管减压大都可获满意疗效。饱餐所致胃扩张应进行洗胃，冲洗时应避免用水量过多和用力过猛。若症状仍未改善，或出现胃壁坏死穿孔有腹膜炎体征时，则应采取手术治疗。手术方式应根据患者的具体情况而异，若胃壁尚完好，可切开胃壁、清除胃内容物即可；若胃壁有坏死穿孔，则应根据穿孔大小和坏死范围采用胃造瘘或不同范围的胃切除术。

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急性胃扩张

急性胃扩张系指短期内胃腔急剧扩大，可发生于多种情况，或为其它疾病的并发症。一般分为梗阻性和麻痹性两类，前者常为胃幽门附近的溃疡或肿瘤所致，即溃疡或肿瘤并发幽门梗阻和急性胃扩张； 后者常为手术后或应用药物后的麻痹，使过多的食物潴留在胃内，以及胃蜂窝织炎所致。临床症状主要为上腹胀痛和膨隆，常伴有恶心和呕吐，甚至呕血。
卧位腹部平片可见胃明显充气扩大，严重者可占据大部腹腔；结肠和小肠常有一定量的积气，但不扩张。有时胃蜂窝织炎所致的急性胃扩张还能显示胃壁积气的征象。立位腹部平片，胃内可见一或二个宽大液平，最长者可达30～40cm。液平分为上、下二层，上层为稀薄的液体，密度较低；下层为未消化的固体食物，密度较高。绞窄性肠梗阻，特别是盲肠扭转，也可出现上腹部宽大液平，但一般不分为二层。梗阻性急性胃扩张在胃内气体对比之下，有时可见蠕动波形成的胃壁凹陷，而麻痹性急性胃扩张不出现这种现象。鉴别有困难时，抽出胃内潴留物后作钡剂或含碘水剂造影，可以进一步鉴别，一般应先处理急症情况，待病情好转后再做钡餐检查。急性胃扭转腹部平片也显示胃充气扩张，有宽大液平，但吞钡检查时发现食管下端梗阻；并且临床上只有严重恶心而无呕吐，插胃管时常插不进，所以鉴别诊断一般不难。

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急性胃扩张

急性胃扩张是胃受强烈刺激，发生反射性麻痹，张力消失，造成极度膨胀。胃腔内积聚大量液气体，损失大量水分和电解质，导致严重脱水，无尿或抽搐。小儿发生急性胃扩张罕见。
原发性扩张多因暴饮、暴食引起。术后胃扩张发生于胸腹部及腹膜后手术以后。其发生与下列因素有关：
❶麻醉表浅，烦躁不安，吞咽大量气体。
❷幽门持续痉挛，胃液及气体潴留胃内。
❸手术操作时牵拉内脏。
❹大量进食。
❺全身性感染，伴有缺钾、尿毒症或休克。上述因素可剧烈刺激内脏神经，或有机械性幽门梗阻，促使胃壁肌层麻痹，产生急性胃扩张。
胃扩张后，胃壁过度膨胀而变薄、脆弱，且有炎性水肿；胃壁静脉回流障碍，胃粘膜产生溃疡与出血，导致胃壁穿孔。胃位置低坠，牵拉肠系膜血管，可压迫十二指肠，引起十二指肠梗阻。
术后2～3天开始恶心，接着有剧烈的、不自主的胃内容液外溢。呕吐无力，吐出大量棕绿色液体，逐渐转变为咖啡样。腹部无明显疼痛。迅速出现严重低渗性脱水、碱中毒，可有虚脱和休克征象。胃扩张后影响横膈活动，肺通气量下降，呈表浅的胸式呼吸。
上腹部高度胀满，蠕动波及肠鸣音消失，叩诊有鼓音及浊音，并有振水声。呕吐后仍有腹胀不适，放置鼻胃管减压，可抽出大量胃内容物。
实验室检查示血液浓缩，血红蛋白升高。有低氯、低钾血症及高氮血症，二氧化碳结合力及非蛋白氮上升，白细胞一般无明显增高。
X线检查如见胃部有巨大液平面，十二指肠充气扩大，即可确定诊断。鉴别诊断应考虑弥漫性腹膜炎和高位肠梗阻。前者有全腹膨胀，伴有腹痛及腹膜刺激征，有发热及白细胞增高；后者有明显腹痛，肠鸣音亢进、呕吐小肠内容物。
治疗：
❶禁食、持续鼻胃管减压、用温盐水冲洗胃腔，直到胃蠕动恢复和抽出物正常。
❷纠正水与电解质紊乱，有低氯性碱中毒时，补充含氯化物的等渗盐水与钾盐。每日检查电解质，CO2结合力和非蛋白氮。必要时补充全血及维生素B及C。
❸经常改变体位，采用头底足高位，减少对十二指肠的压迫。

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急性胃扩张

急性胃扩张系指胃、十二指肠急性扩张，胃内容物大量潴留，而无明显机械性梗阻的病变。病因和发病原理尚未完全清楚。多数认为与胃神经调节功能紊乱有关； 暴饮暴食、长期仰卧位、脊柱前突、躯体石膏固定、剧烈疼痛、腹部创伤、胃及其邻近器官疾病、全身或局部感染、神经系统疾病（如糖尿病性神经病）、代谢性疾病(如低钾血症、低钙血症)、情绪紧张、迷走神经切断术后、过量应用抗胆碱能药等也可能和发病有关。此外，亦可因上消化道分泌液和咽下的气体潴留在胃、十二指肠内，或由于麻醉、给氧技术不正确而使大量气体进入胃内，以致加重急性胃扩张。急性胃扩张常将小肠推向下方，牵拉小肠系膜和肠系膜上动脉，从而压迫十二指肠第三段，致有胆汁及胰液返流入胃。胃和十二指肠极度扩张，可占据腹腔的大部，胃壁因扩张而发生局部血循环障碍，可导致胃出血、坏死和穿孔。水和电解质大量丧失、酸碱平衡失调、下腔静脉受压、胃十二指肠扩张所致的反射性内脏血管舒张及并发肺部感染等，都使有效循环血容量和心排出量减少而发生休克。
起病急。主要临床表现为上腹或脐周持续性胀痛或隐痛，可有阵发性加剧； 继之出现腹胀、呕吐。频繁呕吐是突出的症状，初起为小口反流，以后呕吐量渐增，呕吐物为深绿色或棕色混浊液体，有时呈咖啡渣样，隐血试验阳性。检查发现腹部高度膨隆，尤以上腹为显著；腹壁一般较软，压痛甚轻；腹部叩诊呈明显鼓音，并有振水声；肠鸣音减弱或消失。后期多有明显的水、电解质紊乱及酸碱平衡失调，直至发生休克。
X线检查发现腹部呈弥漫均匀一致阴影，胃气泡液平面明显增宽，经胃管可吸出大量胃十二指肠内积液，用以协助诊断。本病须与弥漫性腹膜炎、急性肠梗阻进行鉴别。
治疗主要包括抗休克及纠正水、电解质和酸碱平衡失调；应予禁食并放置胃管吸出胃十二指肠潴留液，用生理盐水洗胃，持续胃肠减压；若并发胃穿孔，或经胃肠减压后效果不佳者，则需施行手术。手术方式以简单有效为原则，如造瘘术并清除其内容物，术后应继续胃肠减压。本病的病死率可高达20%。上腹部大手术后常规胃肠减压，术后定期变换体位，避免暴饮暴食，对预防本病有重要意义。