低钾血症hypokalemia

血钾浓度低于正常值的一种病理现象。发病原因是钾摄入不足或大量丢失。前者发生于长期饥饿或吞咽困难时；后者发生于真胃停滞、高位肠梗阻、严重呕吐和腹泻时。还常发生于代谢性碱中毒，或在治疗脱水时不注意补钾。表现为肌肉无力、震颤，心律不齐、肠蠕动减慢，便秘，酸性尿。严重时肌麻痹、心力衰竭，甚至昏迷。以解除原发病因，补充氯化钾为主要治疗措施。低钾血症与钾缺乏症(Kalcium defficiency)是两个不同的概念。钾缺乏症指机体总钾量不足，属营养缺乏症，一般血钾浓度不降低。用血钾的浓度不能判断体钾状况。

低钾血症hypokalemia

血钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L)叫低钾血症，是常见的一种电解质失调症。因摄入减少(饥饿，消化道疾病等)、某些肾脏疾病、严重皮肤烧伤或出汗、钾离子大量转入细胞内等均可导致血钾过低。病人可表现为软弱无力、进行性或对称性软瘫、腱反射减弱或消失、恶心、呕吐、肠麻痹、嗜睡、精神萎靡、神智不清、昏迷、心悸、心律紊乱、心音低钝、血压下降等。本症需查清病因，针对病因治疗；并依据临床检验数据，适当补钾。

低钾血症

血清钾<3.5摩尔/升。由摄入不足，大量呕吐，腹泻及排钾利尿药的应用等引起。表现肌肉软弱无力，腹胀，肢体软瘫，排尿困难，心跳加快，心律失常，心电图有助诊断。治疗原发病，补充钾溶液。

低钾血症hypokalemia

指血清钾低于3.5mmol/L。病因为钾摄入不足或损失过多，及钾在体内分布异常等。表现有食欲不振、腹胀、恶心呕吐、心悸、软弱无力、肌麻痹等。严重者可出现昏迷及急性低血钾性碱中毒。除治疗原发病外，在有一定尿量情况下给予静脉滴注低浓度氯化钾，慢性者可口服。

低钾血症

血清钾浓度低于3.5mEq/L时称为低钾血症。低钾血症患者细胞内钾含量一般亦降低，即发生了机体总钾量减少或钾缺乏。然而，在某些疾病（如低钾性周期性麻痹等）时血清钾虽然降低，但细胞内钾含量却可增多，因而机体总钾量可以不变。
1. 原因及发病机制：
(1) 钾摄入不足： 由于钾广泛地存在于各种肉类、蔬菜以及水果中，所以在正常摄食条件下，不易发生钾的缺乏。当食欲低下、手术后以及昏迷等原因引起钾摄入不足时，由于肾脏的保钾作用较弱，故每天仍至少要随尿排钾5～20mEq，因而往往在病后数周出现低钾血症。
(2) 经肠道失钾：有下列原因：
❶胃液丢失。胃液的含钾量较高，为5～10mEq/L。持续性呕吐、胃瘘等可使机体失钾而导致低钾血症。此时，因食量减少而致钾摄入不足，可加重缺钾。此外，由于胃酸丢失所引起的代谢性碱中毒，也可促进钾向细胞内转移和肾脏排钾而加重低钾血症。
❷肠液丢失。肠液含钾量为5～10mEq/L，而腹泻液中的钾含量远高于肠液，有时可达30～45mEq/L。故各种原因引起的腹泻，均易导致低钾血症。非功能性胰岛细胞腺瘤病人，由于瘤组织释放一种能激起小肠分泌增强的物质，称为肠血管活性肽，致使病人腹泻液量每天可达6～8L，甚而10L，相应失钾量可达每天200～300mEq之多。此外，严重腹泻时低血容量所引起的继发性醛固酮分泌增多，也可使肾和肠排钾增加。输尿管-乙状结肠吻合术后，由于肠粘膜所分泌的钾和碳酸氢根与尿中的钠、氯相交换，亦可导致低钾血症和高氯血症。
(3) 经肾失钾： 可见于下列原因：
❶长期和不适当地使用利尿剂。髓襻利尿剂(速尿、利尿酸等)、汞利尿剂以及噻嗪类利尿剂的作用主要是抑制髓襻升支粗段Cl-的主动转运，以致Cl-、Na⁺和水的重吸收减少。当大量Cl-、Na+进入远曲小管时，可促进K+-Na+交换，而致钾丢失过多，故长期使用这些利尿剂可导致低钾血症。碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）主要是抑制近曲小管上皮细胞内的碳酸酐酶活性，因而H₂CO₃的形成和H⁺的排泌减少，其结果是远曲小管中的H⁺-Na⁺交换减少；而K⁺-Na⁺交换增加，钾乃大量丧失。此外，血钾降低所引起的继发性代谢性碱中毒，也可增加远曲小管的K+-Na+交换而促使钾进一步丢失。在使用渗透性利尿剂（甘露醇等）时，钾也可随尿大量丢失。
❷肾上腺皮质激素分泌（或使用）过多。肾上腺皮质激素特别是醛固酮，具有促进肾远曲小管重吸收钠和排出钾的作用。故当外源性或内源性肾上腺皮质激素过多，例如在长期大量使用肾上腺皮质激素时，以及柯兴综合征、Bartter综合征、应激反应，特别是原发性和继发性醛固酮增多症时，肾排钾量均可增多而引起低钾血症。
❸肾疾患。在慢性肾功能衰竭伴有多尿以及在急性肾功能衰竭的多尿期和肾小管性酸中毒时，由于肾小管对钾的重吸收减弱或排出增多，患者也可以发生低钾血症。
❹有机酸排出增加。例如在糖尿病性酮症酸中毒时，由于酮体排出增加，肾小管上皮细胞在维持细胞内、外离子电中性的过程中，也过多地排出钠和钾，从而使机体的钠和钾大量丢失； 而大量失钠所引起的血容量缩减，又通过醛固酮分泌增加而加重低钾血症。
因上述诸因素所致的低钾血症，均同时伴有细胞内低钾，故机体总钾量也减少。
(4) 钾由细胞外进入细胞内：可见于：
❶碱中毒。呼吸性和代谢性碱中毒时，氢离子可逸出细胞，而细胞外液中的钠、钾离子则向细胞内转移，可以导致低钾血症。此外，碱中毒时肾排钾增加也是引起低钾血症的因素之一 (图1)。每当pH升高0.1，血清钾浓度就下降0.6mEq/L。因此，在纠正该型低钾血症时，除应注意补钾之外，尚须纠正碱中毒。
❷低钾性周期性麻痹。这是一种少见的、以四肢、躯干肌肉出现发作性弛缓性麻痹为特征的疾病。本病患者通常有家族史，发病机制尚未十分清楚。当患者肌麻痹发作时，血清钾常降低，甚至低达1.5mEq/L; 而当肌紧张力恢复时，血清钾也恢复至正常水平。一般认为本病患者在肌麻痹发作时，血清钾之所以降低是由于细胞外钾向细胞内转移所致； 而肌张力的恢复则是钾重新从细胞内释放入血的结果。
❸胰岛素分泌或应用过多。糖尿病性酮症酸中毒患者因渗透性利尿而大量失钾后，如再使用大量胰岛素，则由于胰岛素在促进糖原合成时，钾离子向细胞内转移，因而可能在短时间(4～8小时)内出现低钾血症。用高营养饮食治疗某些患者时，在摄入过多糖分后，由于胰岛素分泌增加，也可促使钾向细胞内转移而引起低钾血症。

图1 原发性H⁺或K⁺浓度变化时细胞内外H⁺、K⁺的
交换及尿中H⁺、K+排泄的变化

这些由于钾在机体内重新分布所引起的低钾血症，虽然血钾降低，但细胞内钾反而增加，因此机体的总钾量不变。
除上述原因外，食用粗制棉籽油也可能引起低钾血症，但详细机制尚不清楚。此外，低镁血症、高钙血症时，也可伴有低钾血症。低镁血症时，可能由于细胞膜上的Na⁺-K⁺-ATP酶活性受抑制，以致尿钾排出增加而导致机体缺钾。高钙血症时，可能由于发生了肾小管性酸中毒，致使肾排钾增加而引起低钾血症。
2. 机体功能和代谢变化：
(1) 神经肌肉系统的变化： 低钾血症时的主要临床表现为全身肌无力(一般出现于血清钾低于3mEq/L时)，甚而出现弛缓性肌麻痹(血清钾低于2.5mEq/L时)。通常以四肢肌麻痹为最显著，严重时可出现呼吸肌麻痹。低钾引起肌无力、肌麻痹的机制，主要在于血钾降低引起细胞内外钾即[K+]i/[K+]e比值增大，使细胞静息电位(Em)升高（即负值变大），静息电位与阈电位(Et)的差值(Em-Et)加大，以致细胞兴奋性降低(图2)。此外，钾又是细胞内多种酶类(如三磷酸腺苷酶、丙酮酸激酶等)的激活剂，因此，长期低钾血症并发细胞内缺钾时，可由于有关酶活性的降低而使肌肉收缩所必需的能量释放不足，从而导致肌肉收缩力下降。此外，低钾血症还可影响细胞膜内Na+-K+-ATP酶活性，使维持细胞膜内外Na+、K+浓度差所必需的能量释放不足，从而造成细胞内钾外流和细胞内缺钾，也是骨骼肌兴奋性异常的原因之一。然而，与急性钾缺乏相比，在慢性钾缺乏时，其肌无力和肌麻痹症状常常不甚明显。这可能是由于慢性钾缺乏时在低血钾的同时，细胞内也出现了缺钾，以致[K+]i/[K+]e比值变小或相对不变，静息电位亦可变小或相对不变。因此，在阈电位不变的情况下，Em-Et亦随之缩小或无变化，因而细胞的兴奋性可维持不变。

图2 细胞外液K⁺、Ca⁺⁺浓度对骨骼肌静息电位和阈电位的影响

严重缺钾可致骨骼肌发生肌细胞空泡变性，横纹消失，肌纤维溶解、断裂等形态改变。患者因而可发生肌球蛋白尿。有人认为缺钾时肌肉形态学的改变与钾不能充分参与骨骼肌血流的调节有关。因为在正常情况下，随着肌肉的运动，细胞所释放的钾可使局部血管扩张，从而使肌肉的血流和营养供应有所增加。当钾缺乏时，由于细胞释放钾减少，这种血流调节功能发生障碍，因而肌细胞可发生营养不良性改变。
(2) 心脏的变化： 低钾血症时心脏的主要变化是心律失常，严重时可发生心室颤动。长期缺钾可由于心肌受损而心脏扩大，甚而发生心力衰竭。心电图变化主要是T波低平，出现u波，Q-T、P-R间期延长和QRS波群变宽等。这一方面可能是由于低钾血症时，心肌细胞钾外流孔道的开放受抑制，使复极速度减慢，复极末期延长，故出现T波低平，Q-T间期延长和出现u波；另方面是由于低钾血症时，钠通道的开放减弱，使动作电位上升的速度和幅度均下降，而引起递减性传导，出现QRS波群增宽和P-R间期延长。由于心肌复极速度减慢和递减性传导，就给出现心律失常提供了生理学基础。但应指出，低血钾时出现的心脏变化，不仅取决于低血钾发生的程度、速度和时间，也决定于其他电解质的平衡状态。
长期缺钾可导致心肌细胞空泡变性，甚而出现肌纤维断裂、坏死和疤痕形成。
(3) 肾脏的变化： 慢性低钾血症时肾脏的主要变化是浓缩功能的减弱，因此患者出现多尿、低比重尿以及由此而产生的烦渴和多饮。当机体失钾量超过200mEq时，尿渗透压可由正常的390～1200mOsm/L，降至300～400mOsm/L。其机制可能与髓襻升支粗段对Cl-、Na+向髓质间质的转运发生障碍有关。此外，长期缺钾可致肾近曲小管（偶在远曲小管）发生空泡变性和细胞肿胀，集合管上皮细胞可发生水样变性。电子显微镜下可见肾小管上皮细胞线粒体肿胀，肾小管周围基底膜增厚和不规则。这些变化可能和肾小管上皮细胞对抗利尿激素的反应性降低，肾浓缩功能减弱有关。
(4) 消化系统变化： 钾也是维持平滑肌紧张度所必需的电解质，低钾血症时，可发生肠蠕动减弱。临床上，可见患者出现腹胀、便秘，严重时可发生恶心、呕吐，甚而导致麻痹性肠梗阻。呕吐可使胃液大量丢失，从而加重钾的缺乏。
(5) 中枢神经系统变化： 轻度低钾血症时患者可出现精神紧张、烦躁不安；重症者精神萎靡、神志模糊、嗜睡甚至昏迷。其发生机制主要是低钾血症可使神经细胞糖代谢障碍，以致能量产生不足。近年证实，脑内Na⁺-K⁺-ATP酶具有很强的活性，而当钾缺乏时该酶的活性受抑制，致使神经细胞膜的离子主动转运功能发生紊乱，也是中枢神经系统功能紊乱的重要原因之一。
(6) 酸碱平衡的变化： 严重低钾血症常伴有继发性碱中毒，也称低钾性碱中毒。其发生机制可能是：
❶当血钾浓度降低时，细胞内钾可向细胞外转移；与此同时，细胞外的Na+、H+可相应转入细胞内，从而导致细胞外碱中毒和细胞内酸中毒。
❷在肾脏，由于肾小管上皮细胞向管腔中排H⁺多于排K⁺(见图1),HCO₃-回收增多，尿呈酸性，称为反常性酸性尿。低钾性碱中毒较多见于长期使用排钾性利尿剂、肾上腺皮质激素分泌过多的疾病以及钾摄入不足等时。低钾血症与酸碱平衡紊乱的关系是复杂的。某些情况下，低钾血症亦可伴发酸中毒，例如，长期使用碳酸酐酶抑制剂和肾小管性酸中毒所致的低钾血症，即可伴有酸中毒。此外，在急性腹泻、糖尿病性酮症酸中毒以及输尿管-乙状结肠吻合术后的患者，也可见低钾血症伴发酸中毒。
(7) 其他变化： 在慢性低钾血症时，可见发育期出现体重增长缓慢、毛发稀疏、生长停滞等变化。

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低钾血症

血清钾浓度低于3.5mEq/L，称为低钾血症。可因钾摄入不足、排出量增加，或钾在体内分布异常而引起：
❶钾摄入不足。如因慢性消耗性疾病，长期食欲不振、摄食不足，或长期禁食病人，仅靠胃肠外补充少钾或无钾液体，而尿排钾依旧进行(每天排钾20～40mEq);
❷经胃肠道钾丧失增加。如频繁呕吐、严重腹泻、长期胃肠吸引或胃肠道外瘘等丢失大量消化液；
❸经肾脏排钾增多。如长期、反复应用氯噻嗪类、速尿、利尿酸等排钾性利尿剂，或渗透性利尿剂；
❹急性肾功能衰竭的多尿期，肾小管性酸中毒等以肾小管损害为主的肾脏疾病； 原发性醛固酮过多症、柯兴综合征等肾上腺皮质激素分泌过盛，或长期大量使用肾上腺皮质激素； 以及创伤、大面积烧伤、手术后的应激状态；
❺钾在体内分布异常。如静脉输注大量葡萄糖液，尤其是同时应用胰岛素，使糖元合成，或烧伤愈合期，蛋白合成过程中，大量钾从细胞外转入细胞内，而又补钾不足时(蛋白质合成时，每克氮需2.7～3mEq钾)；以及家族性周期性麻痹等。此外，大量输入不含钾盐的溶液，使细胞外液稀释，或在代谢性碱中毒时，也易引起血钾降低。低钾血症在多数情况下表示钾缺乏，但如在第
❺种情况下，身体总钾含量并不减少。
钾与体内各种细胞代谢密切相关，主要参与糖和蛋白的代谢，并具有维持体液的渗透压及酸碱平衡，保持神经肌肉应激性能和维持正常心肌收缩运动的协调等作用。低钾血症的临床表现不仅取决于血清钾浓度降低的程度，而更主要取决于失钾的速度和血清其他电解质成分的变化。起病缓慢者即使严重缺钾而症状可不显，发病急且伴有细胞外液钠、钙浓度增高，则症状尤著。轻症病人表现为倦怠、烦躁不安、性情波动。严重者反应迟钝、精神不振、嗜睡、乃至谵妄、昏迷。血清钾低于3mEq/L时，因神经肌肉应激性减退，出现四肢软弱无力； 低于2.5mEq/L，则有软瘫，以四肢肌为著，腱反射迟钝或消失。或吞咽困难，甚至呼吸肌麻痹。慢性重度缺钾者，可呈弥漫性肌痛，伴有肌纤维萎缩及肌球蛋白尿。消化系统症状表现为口苦、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀及肠麻痹等。循环系统，由于缺钾时心肌兴奋性增高而致心律紊乱，心悸，以异位搏动为主，严重者可因心室扑动和颤动、心跳骤停致死。通过植物神经可使末梢血管舒张，血压下降； 由于心肌受累而致心脏扩大，严重者可发生心力衰竭。心电图变化的特征是ST段下垂，T波降低、变宽、双相或倒置，Q-T间期延长，U波逐渐增高，T波与U波连成双峰。诊断低钾血症主要根据病史，临床表现，血清钾测定及心电图特殊改变。治疗除积极去除原因外，应补充钾盐。口服较安全，常用氯化钾或枸橼酸钾，每日3～6g，分3次服。不能口服或病情重者，一般每日可用氯化钾3～5g于5%葡萄糖溶液1000～1500ml内缓慢静脉滴注，速度以每小时输入氯化钾不超过1g为宜。如有心律失常，四肢软瘫、肠麻痹，甚或呼吸麻痹等病情危重者，补钾量需增加，速度可稍快。但在较严重的病例，一般在肾功能良好的情况下，成人每日补钾不宜超过100～130mEq(每克氯化钾含钾、氯离子各13.4mEq)；输钾速度每小时不超过20mEq; 葡萄糖溶液含钾浓度不超过40mEq/L; 绝对不能用10%氯化钾作静脉直接推注，以免因血钾骤增，可导致心跳骤停。缺钾情况也应在数天乃至一周内分次补充，逐步纠正，并应结合临床进行血清钾和心电图监测，以衡量补钾是否得当。对伴有酸中毒或原有肝功能损害者可改用31.5%谷氨酸钾溶液(每支6.3g，含钾34mEq)加于5%葡萄糖液内静脉滴注。此外，补钾前须首先改善肾功能，纠正脱水及缺盐情况，每小时尿量在30～40ml以上方较安全。并应在治疗中同时纠正其他电解质及酸碱失衡。对家族性周期性麻痹等因体内钾分布异常，而并无钾缺乏者，应用钾盐当减量，一俟发作症状控制，即应停药。

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低钾血症

钾为细胞内主要阳离子，在血循环中者仅占全身总量的2%，在正常血浆中浓度为3.5～5.3mmol/L。当血钾低于3.5mmol/L时称低钾血症。按病因可分缺钾性低钾血症、稀释性低钾血症和转移性低钾血症三类。
缺钾性低钾血症 常见原因有以下二组。
(1)摄入不足： 由于厌食、禁食、补液中缺钾。
(2)失钾过多：
❶胃肠失钾： 因呕吐、腹泻、胃肠减压、肠胆胰瘘，用阳离子交换树脂治疗或各种倾泻剂治疗均可引起失钾。肠壁丛毛腺瘤、胰岛舒血管肠肽瘤(VIPOMA，又称胰霍乱)、胃泌素瘤、类癌瘤、生长激素释放抑制激素瘤（或癌）等肿瘤所致的慢性腹泻。由于空回肠液中含钾约为6.2～7.3mmol/L盲肠液21mmol/L，当腹泻时粪便中钾可上升至50～60mmol/L而引起失钾。
❷尿路失钾：长期采用失钾性利尿剂，包括噻嗪类、速尿、利尿酸、汞剂及碳酸酐酶抑制剂等常导致低钾血症。肾脏疾病包括慢性肾盂肾炎、失钾性肾炎、急性肾功能衰竭多尿期、肾小管性酸中毒。肾上腺皮质功能亢进症中原发性醛固酮增多症及皮质醇增多症或混合型，尤其是肾上腺皮质癌伴低钾低氯性碱中毒者低钾血症更明显，也可见于异源性促肾上腺皮质激素肿瘤或长期糖类与盐类肾上腺皮质激素治疗。此外 当静脉注射的补液中含钠或钙过多常促使肾排钾。
❸透析失钾与放大量腹水失钾。
稀释性低钾血症 由于入水过多或补给不含钾或少钾的生理盐水、葡萄糖水、葡萄糖盐水、乳酸钠、碳酸氢钠等溶液使血浆钾稀释发生本症。
转移性低钾血症 由于大量钾从细胞外进入细胞内而引起，见于：
❶钾随葡萄糖进入细胞内，葡萄糖注入静脉或进食糖类等饮食后血钾常下降，特别是注射胰岛素后如糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷恢复期常出现低钾血症。
❷低钾血症性周期性麻痹症，发作时钾离子从血浆及细胞外液进入肌细胞与肝细胞而血钾暂时下降，有时可降至2mmol/L以下，发作后即恢复。
❸失水及代谢性酸中毒恢复期，代谢性碱中毒时钾进入细胞内。
❹其他如剧烈运动后休息期。钾与磷酸肌酸进入肌细胞内。
临床表现 低钾血症系反映血钾浓度偏低，由于钾主要贮藏于细胞内，故血钾未必能表示体内钾总量，但当酸中毒时如血钾正常者则可能已呈明显缺钾，因pH每降低0.1，血钾将上升0.6mmol/L（来自细胞内），故血钾虽正常，细胞内已失钾较多。反之，当碱中毒时由于钾进入细胞内，故血钾虽正常，实已有钾过多可能，或低钾血症时未必表示缺钾。
钾为细胞内主要阳离子，因此与细胞生理活动关系密切，当低钾血症时，临床上常呈多种表现，但由于被原发病症状所掩蔽而不明显，常须凭血钾测定或心电图检查才被发现。症状明显者可有下列表现：
神经肌肉系统 患者感全身乏力，肌张力减低，四肢呈不同程度的弛缓性瘫痪，大致与血钾下降及缺钾的程度及速度成正比，最典型者见于周期性麻痹症。由于神经肌肉的应激功能与细胞内外钾比值成反比，当血钾下降愈快愈大，则细胞外钾明显降低而细胞内钾未及改变，于是比值愈大，麻痹愈重。最严重者有呼吸肌瘫痪，病者感气促，呼吸辅助肌起代偿作用而呈“鱼口状呼吸”，胸肌及横膈运动受限制，有时可窒息死亡。一般病员精神较迟钝，意识淡漠，有时多谵妄，定向失常，神志模糊，骚动不安，渐入昏迷，尤以年老者为严重。腱反射均减弱或消失。
循环系统 缺钾时心肌应激性增强，无心脏病者可现心悸伴心律紊乱，特别是室性早搏、阵发性心动过速较常见，严重时有室性心动过速、心室颤动或扑动，引起阿斯综合征，患者常骤然晕倒、惊厥、紫绀、神志昏迷、脉搏心音消失而暴死。有心脏病者则更易引起室性及房性早搏及洋地黄中毒。体征方面，由于周围血管扩张，舒张压下降，脉压增大，脉搏饱满洪大呈陷落（芤）脉。心浊音区可增大、心尖搏动弥漫，伴心律失常。典型心电图改变为ST分段压低大于0.05mV,T波减低、平坦、双相（先负后正），最后倒置，μ波逐渐升高，以致超过同导联的T波，T波与μ波连接如驼峰状，此种变化在胸前区导联V3最明显。有心律失常者，最早出现者为过早搏动，多起源于前一波的μ波峰上，且为多源性室性早搏，室上性早搏较少见，严重时常发展为室性心动过速及心室颤动或扑动。
泌尿系统 缺钾超过3～4周以上可引起肾小管空泡变性，初以近曲小管为主，后亦影响远曲小管，以致浓缩功能下降，出现多尿、低比重尿，患者有烦渴、多尿，夜尿量常增加 有夜尿症。肾小管上皮细胞缺钾时氢缺乏竞争者，因此Na+、H+交换增强，排出较多的氢和氯，回吸收较多的钠和HCO3-，于是形成低钾低氯性碱中毒，但尿呈反常性中性或酸性，长期失钾，低钾血症还能促进NH₃生成，使NH+4的排出及NH3的回吸收增加，有时有肝硬化腹水患者经多次利尿失钾可促成肝昏迷，长期失钾还可引起间质性肾炎，肾小管萎缩扩张，基膜不规则增厚，线粒体肿胀，间质细胞组织纤维化。有少量蛋白尿、红白细胞及管型。血压不明显升高 但贫血较严重。
胃肠系统 除原发病症状外，有腹胀、多气，严重时发生麻痹性肠梗阻，与肠壁平滑肌麻痹有关。
防治 预防失钾，非常重要。如有厌食、禁食、呕吐、腹泻、胃肠减压、补液、利尿、糖或盐类皮质激素治疗，胰岛素治疗酮症酸中毒及高渗性糖尿病昏迷、透析疗法等治疗时，必须注意调节钾代谢，适当补充钾离子常可免于发生本症。对于轻症，一般口服钾盐或含钾果汁（如橘子水）已能调节； 但严重急症必须静脉滴注稀释钾盐溶液，一般以KCl为首选，尤其有低钾、低氯性碱中毒者必须采用KCl。对有急性麻痹发作，心律不齐、洋地黄中毒、强利尿剂引起的缺钾、透析失钾、大量补生理盐水葡萄糖或胰岛素治疗中引起的本症，宜从速静脉滴注治疗，但绝不可推注，以免高钾血症引起心脏停搏而骤死。补钾的量及速度视失钾及缺钾程度而定。一般每升溶液中可稀释KC120～40mmol(1.5～3.0g)，每小时滴注以不超过1g为宜，超过20mmol者必须用心电图监护，以防止高钾血症发生。补液浓度太高常引起静脉管炎，局部疼痛，管壁水肿增厚，以后可闭塞，必须注意，第一日补钾量约3～10g，以后递减，病情好转能口服者可改为口服钾盐，由于钾主要在细胞内，血钾每降低1mmol/L，体内失钾可达100～200mmol，故不可能于一、二日内补足，一般须继续约一周，方可使细胞失钾恢复。此外，病因治疗，尤为重要原则，不可忽视。根除病因方可免于继续失钾。