汞中毒摄入过量汞蒸气或汞的化合物而引起的中毒。汞又称“水银”，在常温下呈液态的重金属，因其不容于胃肠液中，口服可视为无毒。但其比重较大，摄入量大时易引起胃肠穿孔。汞蒸气有剧毒，长期接触或吸入其蒸气，可引起汞中毒。汞的化合物几乎都有毒，易溶于水或醇的化合物，对人毒性较大。最常见的汞化合物是升汞，口服0.1～0.2克可中毒，0.3～0.5克可致死。吞服汞化合物的中毒症状是恶心、呕吐、血性腹泻、尿闭。由于肾脏严重受损，终因尿毒症而死亡。汞的化合物中毒多在服后数分钟至30分钟发生，在1～5天内死亡。尸检可见口腔、咽、食道、胃肠皆有程度不等的急性炎症，肾脏呈典型的汞中毒性肾病。汞蒸气中毒多属于职业中毒，汞化合物中毒多见于自杀和投毒。 汞中毒由汞或汞化物引起的中毒。可经口服、吸入、注射等途径进入人体。金属汞（水银）因不容于胃肠液，故口服后毒性小。但汞蒸气有剧毒，吸入后会导致严重中毒甚至死亡。中毒原因多为意外事故，自杀或他杀较为少见。通常升汞成人中毒量为01～0.2克，致死量为0.3～0.5克；甘汞致死量为2～5克；汞蒸气在空气中的浓度达到每立方米1.5毫克即可中毒致死。汞被人体吸收后，主要分布在肾、脑、肺等器官。汞离子与组织蛋白结合形成蛋白汞，使细胞的代谢、结构和功能发生损害。出现头痛、失眠、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、口腔糜烂及蛋白尿、血尿等症状，严重时可死于循环或肾功能衰竭。中毒致死者的口腔、咽喉、食管及胃肠粘膜有不同程度的充血、水肿及坏死。肾脏呈现典型的汞中毒性肾病，表现为体积增大，皮质色黄而增厚，髓质显著充血呈暗红色。显微镜下可见肾小管上皮细胞变性、坏死及小钙化灶形成。吸入汞蒸气中毒死者，表现为腐蚀性呼吸道炎症，间质性肺炎，肺水肿等。 汞中毒hydrargyrism系常见的金属中毒之一。汞在室温下即能蒸发，蒸气比空气重6倍，可随空气流动；有机汞、无机汞制剂很多，多因开采、冶炼、加工、制造仪器、使用其制品等而引起中毒。汞可经皮肤、呼吸、消化道吸收，吸收后主要蓄积于脑、肺、肾中，故造成脑、肺、肾损害严重；可经粪便与尿道排出，造成泌尿道与消化道损伤表现。临床可分急性汞中毒与慢性汞中毒2种，详见该2条。 汞中毒mercurialism,mercury poisoning汞为银白色液态金属，在常温下即能蒸发，可经呼吸道及皮肤进入体内。吸入大量汞蒸气可引起急性中毒，出现头痛、发热、牙龈红肿，严重者有急性间质肺炎。慢性中毒多为职业性，主要表现为口腔炎、汞毒性震颤及精神神经症状。治疗可用二巯基丙磺酸钠驱汞。预防要求汞作业车间墙壁、地面光滑，定期用碘熏蒸，注意密闭、通风等。 汞中毒 汞中毒汞(Hg)为银白色液态金属。原子量200.59，比重13.6，熔点-40℃，沸点357.2℃，蒸气比重6。汞滴易流散。在常温下即能蒸发，且随温度升高而明显加速。汞用途广泛，接触汞的作业有： 开采和冶炼汞矿；制造仪表、温度计、汞蒸气灯、石英水银灯； 操作和维修极谱仪和流量计等仪器； 电解食盐和提炼金、银矿； 熔制汞齐、镏金、口腔科汞齐补牙； 化学工业用汞作催化剂，以及生产汞化合物如雷汞、有机汞农药等。工业废水中的汞，沉着在河底污泥中，在厌气菌的作用，发生甲基化反应，转化为甲基汞，导致水系、水生动物和环境的污染。
金属汞蒸气和汞化合物的粉尘主要经呼吸道吸收。金属汞从胃肠道吸收甚微，但汞化合物可由消化道吸收。金属汞和含汞药物可经皮肤进入人体。汞蒸气大部分进入血液，少量可随呼气排出。进入体内的汞，大部分被氧化成为二价汞离子。仅小部分保持原形态，因汞具有脂溶性，可通过血脑屏障进入中枢神经系统。汞分布于各组织器官，早期主要分布于肝脏。进入体内第2周后，85～95%存于肾脏。中枢神经系统内以脑干、视丘、小脑部位存积量最多。汞排泄缓慢，主要经肾脏排出，胃肠道也能排出一部分，少量可经唾液、汗腺、乳汁排出。
汞及其化合物能与体内酶系统的巯基结合，很多含巯基的酶受抑制，甚至失去活性，导致细胞的正常代谢障碍。此外，汞也与酶系统的氨基、羧基、羟基、磷酰基结合。但低浓度时首先与巯基结合，高浓度时才与其他有机基团结合。动物摄入203Hg后，通过电子显微镜和组织化学方法检查，发现蓄积在肾近曲小管的汞，70%以上存在于分子量大约为11,000的金属硫蛋白内。汞在体内与蛋白结合，可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征。
人吸入8.5mg/m3浓度的汞蒸气可引起严重的急性中毒； 空气中汞浓度达1.2～1.5mg/m3时即可引起急性中毒。浓度超过0.1mg/m3，接触3～4年可发生慢性中毒；接触4个月即有汞吸收量增加现象。0.044mg/m3浓度长期吸入，也可能发生慢性中毒。在0.01～0.05mg/m3浓度下累计工作1000～3000小时，部分工人尿汞可超过0.25 μmol/L。
急性职业性汞中毒起病急骤，有低热或中度发热、发冷等金属烟雾热症状； 并出现口腔炎，有流涎、牙痛、口腔粘膜溃疡，还有口渴、恶心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘、乏力、头晕、头痛、睡眠障碍、情绪易激动、手指震颤等症状，亦可出现肝、肾损害。躯干、四肢等部位的皮肤有时可出现散在的红斑、丘疹，数日后消退。尚可出现呼吸道刺激症状。甚至腐蚀性支气管炎及化学性肺炎。严重中毒患者可出现晕厥、痉挛。
慢性职业性汞中毒的主要症状为易兴奋症、震颤、口腔炎。轻度中毒有神经衰弱综合征、植物神经系统功能紊乱，以及急躁、易怒、好哭等，有轻度手指、舌、眼睑震颤，并可出现口腔炎症状，尿汞含量增高。中度中毒出现易兴奋症，患者性情急躁、孤僻、抑郁、恐惧等情绪改变更明显，记忆力显著减退。重度中毒时发生明显的性格改变、情感障碍、智力减退，并有粗大的手、足震颤，共济失调等，形成中毒性脑病。齿龈汞线反映体内汞吸收量增加，汞排出量增多。女性患者可出现月经失调。
生活性汞中毒多由口服汞化合物引起，可出现口腔炎、呕吐、腹痛、腹泻、中毒性肾炎。严重的升汞中毒可发生急性肾小管坏死性肾病，出现尿闭、尿毒症。亚急性汞中毒多在10～20天内发病。用过量含汞药物如甘汞治疗皮肤病，可发生亚急性汞中毒，临床上出现口腔炎、易兴奋症，并可出现蛋白尿。
职业性汞中毒的诊断必须结合汞接触史、环境调查、临床表现，并参考尿汞测定，必要时结合驱汞试验综合考虑。中毒分级可根据1974年我国颁布的《汞中毒诊断标准及处理原则》。
尿汞是诊断汞中毒的重要参考指标。不同测定方法、不同人群，测出的尿汞正常值可有差异。尿汞用双硫腙冷消化法测定超过0.25μmol/L和用原子吸收分光光度法测定超过0.10μmol/L时，可提示体内汞过量。尿汞排出量波动较大，人为的影响因素也较多，如污染、细菌分解、尿标本保存不当等。因此，应根据多次测定结果进行判断。血汞可反映体内汞吸收的程度，特别是近期体内吸收的情况。发汞可反映在头发生长期间体内汞吸收的情况，发汞如分段分析，可反映人体汞吸收的动态情况。
汞作业工人中，工龄长，有汞中毒的临床表现，但尿汞不高，诊断较困难者，可作驱汞试验以辅助诊断。驱汞试验的方法为： 用5%二巯基丙磺酸钠5ml，一次或分二次肌肉注射，或用二巯基丁二酸钠1g溶于生理盐水20～40ml由静脉缓慢注射。留24小时尿测定汞量。驱出尿汞量如为正常上限值0.25μmol/L （双硫腙法）2倍以上，在诊断上有参考价值。
汞中毒的治疗主要采用驱汞疗法。常用药物为二巯基丙磺酸钠和二巯基丁二酸钠。
预防，采取技术革新，或用代用品，如制造湿度计用真空冷罐法代替热罐法，用电氯化法代替混汞法提取金。汞作业车间内建筑结构、桌椅、工具应平整、光滑，便于清洗。使用汞的场所应定期用碘熏蒸以清除室内汞的污染。含汞的废气、废水、废渣应回收处理。
车间空气中最高容许浓度： 金属汞为0.01mg/m3，氯化汞（升汞）为0.1mg/m3。 ☚ 四乙铅中毒 锰中毒 ☛
汞中毒 汞中毒金属汞即水银，是唯一一种在常温下呈液态的金属。银白色，比重13.6，因其不溶解于胃肠液中，口服可视为“无毒”。金属汞在室温即可蒸发，温度愈高蒸发愈快。汞蒸气有剧毒，经呼吸道吸入体内常可引起急性或慢性中毒。民间偶有用烟薰汞剂治病而发生中毒事故。曾有从静脉注射水银进行他杀的案件。汞的无机化合物有高汞和低汞两类，高汞化合物是水溶性的，毒性强，升汞为其代表，医药上用作消毒防腐剂，易于获得，汞中毒大多数由高汞化合物引起。误服、服毒或投毒均可遇到。中毒除口服外，尚可通过阴道或注射等途径。低汞化合物在水中不溶，毒性小，甘汞为其代表，医疗上曾用作驱虫泻剂，小儿一次服过量也可引起中毒、现已少用。升汞成人中毒量为0.1～0.2g，致死量一般为0.3～0.5g，在小儿0.1g足以致死。甘汞的致死量为2～5g。空气中汞蒸气浓度达到1.5mg/m3以上，可引起严重的急性中毒。
汞中毒是因汞离子(Hg++)与各种巯基化合物均有较强的亲和力，Hg++在细胞内不仅能与蛋白质的巯基相结合，还能与蛋白质或酶上的羟基、氨基乃至色氨酸等基团结合，从而影响各种酶的活性，阻碍细胞的正常代谢。Hg++还能与脱氧核糖核酸或核苷酸中的胞嘧啶、腺嘌呤或鸟嘌呤基团结合而改变其结构，影响其功能。
升汞经口服在胃肠道内很快被吸收。汞蒸气或汞盐吸入后则通过肺泡吸收入血。主要分布在肺和肾内，心肌、肠壁、肺、脑、骨中亦有，肾内最多。大部(约75%) 由肾排泄，部分(约20%)经肠道排泄。唾液腺和乳腺也可排出少量。急性无机汞中毒症状典型，吞服大量汞盐者有局部疼痛，口腔或咽粘膜呈灰色、糜烂。恶心、呕吐、血性腹泻、重度循环衰竭乃至突然死亡。汞是典型的肾脏毒，后期多因肾损害而导致肾功能衰竭，在应用透析疗法前死亡率甚高。吸入大量汞蒸气可引起呼吸道刺激腐蚀症状。汞中毒通常在1～5天内死亡。慢性职业性汞中毒主要表现为神经精神障碍、易兴奋、汞中毒性震颤和口腔炎等。
尸体检查 见口腔、咽、食管、胃肠皆有程度不等的急性炎症，由单纯粘膜充血及肿胀，至灰白色凝固性坏死，甚至溃疡形成。汞主要经肾排泄，死亡迅速者，肾改变不显著，但迁延数日后，肾脏呈现典型的汞毒性肾病，体积增大，皮质增厚，色黄，夹杂暗红色条纹，髓质呈暗紫色，肾小管上皮肿胀，进行性坏死，并常出现钙化小点。根据实验动物的电子显微镜观察，认为肾小管上皮细胞内钙盐沉着的最初位置是在线粒体内。肾小管管腔内含蛋白管型，肾小球一般不受影响。心肌、肝细胞浊肿，也可发生肝小叶中央坏死。汞吸入中毒，主要造成呼吸系统损害，引起腐蚀性气管炎、支气管炎及细支气管炎、间质性肺炎和中毒性肺水肿及灶性坏死等病理变化。慢性汞中毒者牙龈缘可见黑色汞线。化验检材最好取尿，粪便亦可。脏器中以肾最好，肝次之。并可进一步采取各脏器做汞的含量测定。国内资料，正常人尿汞量不超过0.05mg/L（双硫腙热消化法）或0.01mg/L（蛋白沉淀法）。
毒物鉴定 可将检材直接做铜片试验，如有银白色附着物，升华后显微镜检见有金属反光的小圆球，示有汞。
分离方法： 用湿氧化法破坏有机质，加热时接回流冷凝管以防汞挥发损失。
色谱法： 与砷中毒的鉴定相同(见“砷化物中毒”)。
颜色反应： 遇碘化亚铜试剂变橙红色。
分光光谱法： 将消化液调至pH1～2之间，用双硫腙氯仿液分次提取至绿色不变为止，稀释至一定容积，在
定量分析： 双硫腙法、蛋白碘法或国产590型汞蒸气测定仪检验尿汞。
升汞和甘汞的鉴别： 升汞与饱和碘化钾液混合生成红色沉淀，与氨水混合生成白色沉淀。甘汞与前者生成绿色沉淀与后者生成黑色沉淀。 ☚ 砷化物中毒 钡中毒 ☛ 汞中毒mercurial poisoning |