光气中毒phosgenismus

系气体中毒之一。光气(COCl₂)为无色，有发霉稻草样气味。主要由于接触制造三氯化砷、苯甲酸、异氰酸酯、苯胺染料、药物等接触而光气中毒；氯仿、四氯化碳、氯化烃物燃烧时也可发生光气，故接触者均可中毒；战争时帝国主义曾用过光气作为毒气。中毒机理：光气遇水缓慢分解为盐酸与二氧化碳，毒性与氯相似，但比氯大10倍；光本身的CO基团与蛋白质和酶结合，干扰细胞的正常代谢，引起化学炎症和肺水肿。临床可分轻、中、重3种类型。详见该3条。

光气中毒

二氯化碳酰毒剂引起的窒息性中毒。这种毒剂首先刺激眼和呼吸道，继而发生中毒性肺水肿，最后使中毒者窒息死亡。参见“光气”。

光气中毒phosgene poisoning

光气在常温下为无色有霉草样味的气体，微溶于水，可水解成氯化氢和二氧化碳。光气进入肺脏后分子中的羰基与肺组织的蛋白质酶结合，从而干扰细胞代谢，损害肺泡和肺毛细血管上皮细胞膜，引起急性化学性肺炎和肺水肿。急救应立即脱离现场，皮肤污染立即用75%酒精涂擦，及早静注20%乌洛托品20ml，并积极防治肺水肿。预防措施同氯气。

光气中毒

光气(COCl2)又称碳酰氯，为无色气体，有腐草气味。分子量98.92，沸点8.3℃，蒸气压161.96kPa (20℃)。微溶于水，可水解成二氧化碳和氯化氢。脂肪族氯烃类如四氯化碳、氯仿、氯化苦、三氯乙烯燃烧时可产生光气。本品用于有机合成、制造苯胺染料及其他中间体，如甲苯二异氰酸酯等，制造农药及药物，如先锋霉素等。第一次世界大战期间，曾用作军用毒剂。
光气为窒息性气体，其毒性比氯气大10倍，主要损害呼吸系统。由呼吸道吸入后主要仍由呼吸道排出，无蓄积作用。较低浓度时对上呼吸道粘膜有轻微刺激，较高浓度对支气管粘膜及肌层有局部刺激作用，可引起支气管痉挛、化学性肺炎及肺水肿。光气对肺组织的直接作用可能是由于其分子中的羰基与肺组织细胞内的氨基酸、蛋白质、酶等结合发生酰化反应，而干扰细胞的正常代谢，使细胞膜破坏，肺泡上皮和肺毛细血管受损，通透性增加，导致化学性肺炎和肺水肿。加之，光气破坏肺泡表面活性物质，使表面张力增加，肺泡萎陷。肺泡压降低，使血管流体静力压升高，液体积聚，更促使肺水肿加重。
人的嗅觉阈为0.4～4mg/m³；当浓度为8mg/m3时对眼和鼻有轻度刺激；30～50mg/m³可致急性中毒；100～300mg/m3接触15～30分钟，可危及生命。急性轻度中毒时，一般经数小时潜伏期后出现乏力、头昏、头痛、轻度畏光、流泪及咳嗽、胸部紧束感，亦可伴有恶心、呕吐等症状。X线检查显示肺纹理增粗。急性重度中毒可分为三期：
❶刺激期： 吸入光气后立即出现上述刺激症状；
❷症状缓解期： 一般为2～24小时，此期内刺激症状缓解或消失，但肺部病变仍在发展；
❸肺水肿期： 前述症状在缓解数小时后复现，并迅速加剧，可有发热、烦躁不安、呼吸困难、脉速、紫绀，咯粉红色泡沫痰，甚至出现休克。两肺可有散在干、湿性啰音。X线检查显示两肺散在片状或絮状阴影。经积极治疗，肺水肿可在2～3天内吸收。吸入过高浓度光气后，发生“闪电式”中毒，迅速出现呼吸困难、昏迷、抽搐而死亡。慢性中毒尚未有报道。
吸入光气后应绝对卧床观察1～2天，吸氧及4%碳酸氢钠雾化吸入。积极防治肺水肿，如尽早静脉注射20%乌洛托品20ml，因其能与光气的羰基结合阻断酰化反应，可防止肺水肿发生。如肺水肿已形成则疗效差。在症状缓解期亦应限制活动。出现肺水肿时可参照“中毒性肺水肿”条目处理。
如有光气漏逸，可用碱性物质如氨水、碱液等处理。
车间空气中光气最高容许浓度为0.5mg/m³。