骨胳关节与肌肉的老年性变化

随着年龄的增长，老年人的骨胳关节与肌肉发生了组织结构和功能的变化，影响老年人的活动，容易发生病理改变。
骨老化 老年人骨胳要萎缩，绝大多数人表现为骨质疏松，但也有个别高龄老人例外。有人认为骨质疏松与骨老化在骨质上稍有差异。但两者在骨外表大体上差异不大，骨的内部构造表现为骨皮质变薄，骨小梁变细变少，因而在单位体积中骨的含量减少，骨的密度降低。以椎体海绵骨为例，正常密度为0.22，随年龄增长而减少，至70～80岁时仅约为正常值的一半。骨密度在0.15以下就可以诊断骨质疏松。这种变化可开始于40～50岁。由于骨的种类、部位与人的性别不同，变化有差异。有人认为从50～80岁，每增加10岁骨总重量在男性要减轻5%，女性7%。以椎体表现最为突出，开始为横行骨小梁减少变细，在椎体中心最为明显。60岁以后这种变化更显著，此时纵行骨小梁变粗。
中年以后，骨膜的造骨细胞数与造骨细胞内粒线体减少，因而骨形成功能降低，骨髓造血性也逐渐减少，脂肪髓增加。电镜检查显示胶原纤维随年龄变粗，胶原的分布与走行也不规则。胶原纤维间的物质也有局限性减少。骨老化、骨质疏松，一般都认为骨无质的变化，但从显微放射照相所见钙化程度，电镜所见胶原纤维变粗及在组织学上都能观察到不同程度的变化。50岁以后骨的矿物质逐渐减少，而含水量有所增加。放射性核素15碳、32磷的沉着随年龄明显减少。
老年后骨的粘多糖明显减少，己糖胺及硬蛋白己糖胺减少，而糖蛋白己糖胺及硫酸角质素增加，虽然粘多糖减少但胶原纤维增加。老年后骨的氨基酸 （包括胶原蛋白及非胶原蛋白）一般都有减少倾向，尤其是甘氨酸、亮氨酸、羟脯氨酸、脯氨酸等，而赖氨酸则有轻度增加。胶原中的赖氨酸的交叉连接随年龄增加。
老年人骨质疏松的轻重程度受性激素水平下降、骨胳合成代谢刺激减少、活动量少，饮食量少、营养条件差等多种因素的影响。由于骨质疏松在椎体上表现比较突出，因而容易引起自发性压缩性骨折，造成老年性驼背。也容易发生其他部位骨折。
关节老化 关节软骨老化时，对维持关节的润滑性与营养有重要作用的水分明显减少(75～80%)，具有亲水性的粘多糖也减少(60%)，与此相反，胶原从26%增至59%。在青年人，软骨基质以软骨素-4-硫酸盐为主，而老年人软骨中硫酸角质蛋白及软骨素-6-硫酸盐增加。这些成分的变化加重与关节的磨损，并改变了软骨承受外力的性能。此外，关节软骨氧的消耗量随年龄增长而减少，组织液量减少，组织物质浸透率下降。
老年人关节滑膜萎缩变薄，表面绒毛增加，滑膜细胞的细胞质减少，纤维增加、基质减少、滑膜的代谢机能下降。随年龄增加滑膜下层弹性纤维与胶原纤维增加，滑膜表面毛细血管之间距离变宽，可引起循环障碍。当交感神经受到刺激时更容易发生滑膜血运障碍，其结果造成软骨损害。这是造成关节软骨变性的直接原因。
关节软骨的营养，一方面来自滑液通过关节表面的渗透作用，另一方面还可从软骨下骨髓血管供给。软骨内渗透作用是沿胶原纤维进行。关节的活动能起到水泵作用，促进渗透。相反，关节活动少或固定，这种渗透作用即受到影响。另外，关节软骨的透过性随年龄增长也下降，软骨细胞的营养就受到影响，可引起软骨基质变性，造成不可逆的关节老化改变。
由于关节老年变化与日积月累的磨损，日久后关节软骨发生局限性软化，原纤维形成与表面变薄，有时软骨表面脱落而暴露软骨下骨面，继而出现骨质致密，象牙质性变及骨囊变。关节的负重与运动，使关节边缘骨膜过多增生，形成关节边缘软骨增生，骨刺（骨赘）形成，引起退行性关节（突）或增生性关节炎。体型肥胖，有外伤史，遗传及关节本身畸形等，可加速关节增生改变。
肌肉老化 老年人体力减弱是多种综合因素所致。老年人经常摄入低钾饮食是体力减弱的因素之一。另一因素是神经原的作用。实验证明激素与体力之间也有一定关系。经常晒太阳可增加体力，但单纯用维生素D不能起这种作用，因为皮肤受日光而形成胆骨化醇。还有导致肌功能差的是因为老年人活动量少，肌肉氧消耗率也减低之故。