血清补体测定

肾脏疾病常引起血清补体降低，用免疫荧光法检查，也发现在患病的肾内有补体沉积，所以认为补体是参与免疫反应过程的，由于消耗乃导致血清补体降低。用核素标记的补体代谢研究，发现在某些肾脏疾病时其分解比正常高而合成亦低于正常，因此，合成不足，也可能是引起血清补体水平降低的另一种原因。补体以“C”表示，是一组血清蛋白，约占血清总蛋白10%，补体系统参与许多生物效应，例如炎症及宿主防卫等。补体系统有C1～C9共9个成分，以后发现C1有三个蛋白质由Ca++相连分别称为C_1q、C_1r及C₁s，这样就为11个补体蛋白。补体分解后产生的代谢物，通常在其后面加一个字母来表示，如C3a及C3b表示此二者为C3的分解产物。补体的激活至少有二条途径： 一为经典途径(或C₁途径)，从C1,C4及C2开始； 另一为旁路途径 (或C3途径)，不经过C1,C2，直接从C3开始。C1,C4及C2称前段补体成分； C₃、C₅～C₉称后段补体成分。各种类型肾炎，大多数由免疫复合体引起，它们均可激活补体，因此测定血清中总补体及各种补体成分的变化，各补体成分的分解（水解）产物，以及分析补体激活所循的途径和测定补体的抑制剂等，有助于对肾炎的诊断、疗效观察及发病机理的探讨。

补体激活的经典及旁路途径顺序及各补体成分的生物活性

*C₃NeF能激活C₃的一种因子(可能为IgG₃)☆C_3b的正反馈作用及C_3bINA（抑制）作用环节
血清补体测定方法的原则：
(1) 血清总补体测定(50%溶血补体活性，CH50):是测定人体血清中总补体活力的一种方法，一般选择50%溶血作为标准，因为在这一溶血区域，红细胞的溶解和补体浓度成直线相关，测定时敏感度最高。
(2)各补体成分的测定： 常用的有
❶水解测定法。常测定C₃及C₄等的活力，方法基本同CH₅₀;
❷免疫化学定量法。常用单向免疫扩散法测定C3、C4、C1q、B因子及备解素等含量。此法不反映补体活力。
(3)测定补体是否已被激活，可用免疫电泳位置移动的改变来测知，如天然B因子的电泳位置相当于β2-球蛋白区，而已激活的B因子的电泳位置则移到γ-球蛋白区。C1s、C2、C3及C5激活后，亦有电泳位置的改变。
(4) 检测补体的激活途径： 血清中补体成分C1q、C4及C2的降低一般认为是经典途径激活的特征，此时C3虽亦降低，但不如旁路途径时明显； 血清中C3等后段成分降低而C1q、C4、C2不（或少）降低者，表示是由旁路途径激活的。
补体的正常值： CH₅₀: 37～55μg/dl; C₁q: 110～220μg/dl; C₄: 200～800μg/dl; C₃: 800～1800μg/dl。血清补体测定的临床意义：
(1) 血清总补体的降低常见于急性链球菌感染后肾小球肾炎(APSGN)、播散性系统性红斑狼疮(SLE)或亚急性感染性心内膜炎所致的肾小球肾炎以及低补体血症性膜增殖性肾小球肾炎(MPGN)。而其它免疫复合物型肾小球肾炎及抗基膜型肾小球肾炎则基本正常。
(2) 从血清补体的改变可判明补体的激活途径。
❶播散性红斑狼疮肾小球肾炎时血清前段及后段补体成分都降低，表明经典、旁路二条途径都被激活。
❷有些急性链球菌感染后肾小球肾炎的后段补体成分的降低多于前段成分，C3下降而C4正常或仅于早期有轻度下降，故认为主要是通过旁路途径激活的。
❸低补体血症性膜增殖性肾小球肾炎Ⅰ型 （内皮下沉积型）: 主要为经典途径激活的，血清中C4降低，而C3下降较少。Ⅱ型（膜内致密沉积型）: 常由旁路途径激活，故血清中C3下降明显而C4基本正常。C3的减少虽主要是消耗增加 (包括C3NeF在内的激活所致)，但同时与合成减少也有关(C₃NeF则与疾病严重性并无一致关系)。
关于补体减少与肾脏疾病的关系还应考虑是否有先天性补体缺乏，因为已发现先天缺乏补体某个成分的病人容易得SLE、AGN及MPGN，有的容易感染疾病，故在诊断时，应作具体分析及动态观察。