碱中毒alkalosis

系机体较常见的中毒之一。血中pH大于7.44或H⁺小于37n mol/L，为碱中毒。常见的原因为过度换气，造成大量二氧化碳呼出，使体内碱基成分相对增加；严重呕吐大量丧失胃酸、长期服用碱性药物、大量利尿等。病人可表现有头昏、头痛、精神兴奋、肌肉抖动或抽搐；检测结果示血中碱储备增多。治疗：查清原因，以病因治疗为主，适当应用解救药物。

碱中毒

动脉血中[HCO-3]的原发性升高或动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)的原发性降低称为碱中毒。[HCO-3] 的原发性升高称为代谢性碱中毒，其原因主要是H+丢失，H+向细胞内转移和碱性物质摄入过多。PaCO2的原发性降低称为呼吸性碱中毒，其原因是肺通气过度。碱中毒时如果通过代偿，pH仍能维持正常，称为代偿性碱中毒； 如果碱中毒进一步加重，以致超过机体的代偿能力，则动脉血pH升高(>7.44),[H+]降低(<37nEq/L)，这种情况，称为失偿性碱中毒。
1. 原因及发病机制：
(1) 经消化道丢失H⁺: 正常时，胃粘膜壁细胞每分泌1mEq的H+入胃液，同时就分泌1mEq的HCO-3进入血液循环，伴有血液pH升高。此现象通常在进食后出现，称为餐后“碱潮”。正常情况下，此“碱潮”呈一过性。因为当H⁺排入十二指肠后，刺激肠粘膜细胞和胰腺分泌等量的HCO-3入肠腔以中和H+，同时释放等量H+入细胞外液以中和HCO-3。如因呕吐或抽吸胃液而丢失H+，则血浆[HCO-3]可升高而形成碱中毒。同时，胃液中Cl-的丢失，也可以促进碱中毒的发生。
(2) 经肾脏丢失H⁺: 主要见于：
❶过量使用利尿剂。过量使用利尿剂是临床上碱中毒的常见原因。不同利尿剂引起肾脏排出的离子各不相同，如利尿酸主要通过排可滴定酸和NH₄⁺而增加H⁺的排出；噻嗪类主要增加肾脏排K+，长期使用可致缺钾性碱中毒。此外，利尿剂又可使细胞外液容量(ECV)减少和Cl-浓度降低。ECV减少通过醛固酮分泌，促使肾小管对Na+的重吸收，在重吸收Na+的同时，必然伴随阴离子的重吸收或H+和K+的排出以维持电中性。此时，由于Cl-减少，故HCO-3的重吸收增多而导致碱中毒。
❷肾上腺皮质激素分泌过多。醛固酮可促使远曲小管分泌H+和K+，同时重吸收Na+。醛固酮分泌过多可致H+丢失而形成碱中毒。此过程的必要条件是通过远曲小管的Na⁺和H₂O必须充足。在继发于体液容量不足的醛固酮增多症中，由于通过远曲小管的Na+与H2O不足，H+和K+的分泌仅轻度增加。而在原发性醛固酮增多症时，由于通过远曲小管的Na+和H2O并不缺乏，故常伴有碱中毒。脱氧皮质酮(DOC)和皮质酮在肾上腺皮质内合成，是活性很强的盐皮质激素。与醛固酮不同，它们的分泌不受血管紧张素Ⅱ或血清K+浓度的调节，而受ACTH调节。当肾上腺皮质缺乏17α-羟化酶或11β-羟化酶时，皮质醇的合成减少，不能反馈抑制ACTH的分泌，ACTH的分泌乃长期增多而使DOC或皮质酮的释放增多，从而引起碱中毒。皮质激素过多的主要原因是医源性的，即在临床上过多应用此类激素。
❸高碳酸血症。在慢性呼吸性酸中毒时，肾脏对HCO-3的重吸收代偿性增加。这时，如果采用人工呼吸机进行过度的通气，则血中二氧化碳分压迅速趋向正常，而血浆HCO-3浓度仍停留于高水平，因而可以发生代谢性碱中毒。此时，pH的急骤升高，可引起严重神经症状，甚至死亡。因此，在治疗慢性高碳酸血症时，应控制PaCO2，使其缓缓下降，以免发生危险。此外，慢性呼吸性酸中毒时，在肾脏增加HCO-3重吸收的同时，CI-从尿中丢失（原因不明），故常伴有低氯血症。如PaCO2经治疗后恢复正常，而肾脏又因低氯血症而不能同时排出血浆中过多的HCO-3，则碱中毒仍将持续存在，直到Cl-平衡恢复后为止。
❹HCO₃-的潴留。由于肾脏排出HCO₃-的能力很强，故长期给予治疗剂量的含HCO3-的药物，一般不致引起碱中毒。但当快速大量输入碱性液体，或肾脏排HCO3-功能障碍的患者长期服用碱性药物时，就能导致碱中毒。此外，大量输血时，一方面随血输入的有机酸可在体内代谢成HCO3-，另方面所输血液多用枸橼酸钠抗凝(16.8mEq/500ml)。故一次快速输血4,000ml以上，可明显升高血液pH。
❺低钾血症。各种原因引起的低钾血症，均可导致碱中毒，因为血钾浓度降低时，K+自细胞逸出而H+进入细胞，肾小管细胞内H+增多时，又可促进其对H⁺的分泌和HCO₃-的重吸收。这样，由于H⁺向细胞内转移和肾脏排H+增多，就可导致碱中毒。
❻体液容量减少性碱中毒。NaCl和H2O丢失造成细胞外液量(ECV)不足时，HCO₃-不易从肾脏排出，故[HCO₃-]相对升高。临床上常见于使用速尿或利尿酸等利尿剂时。由于ECV缩小，醛固酮分泌增加，因而导致肾远曲小管H+和K+的排出增多，故可进一步加重碱中毒。近来认为ECV不足和缺钾本身既可以是碱中毒的原因，同时又是维持其他原因造成的代谢性碱中毒的重要条件。动物实验证明，各种原因引起的代谢性碱中毒的程度，常随饮食中盐的含量而变化，用相同原因造成的碱中毒时，低盐饮食狗较高盐饮食狗的情况更为严重 (因为ECV较小)。用含有与碱中毒动物血浆相同浓度NaCl和NaHCO3的溶液，扩张该动物的ECV，可部分纠正碱中毒，其原因即在于此。有些原因各不相同的碱中毒患者，同时伴有低钾血症，用盐水扩容不能有效地纠正碱中毒，补钾后才见效果。
❼缺氯。常用的利尿药引起Cl-的丢失常大于Na+的丢失，胃液丢失和补充氯化钠不足时，均可引起碱中毒。
以上原因引起的碱中毒均为代谢性碱中毒。
(3) CO2排出过多： 凡能使呼吸加深、加速 （通气过度）的任何原因，均可使CO2排出增多而导致碱中毒。高空生活和某些肺疾患引起的低氧血症 (低氧血症能刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快)以及精神因素作用（癔病）和水杨酸中毒（直接刺激呼吸中枢而使呼吸加深加快）时均可发生碱中毒。蛛网膜下腔出血时，由于血液分解的酸性产物使脑脊液pH降低，可刺激呼吸中枢而致通气过度。此外，人工过度通气也可引起碱中毒。
由于呼吸加深加快，CO₂排出过多而致的碱中毒，均为呼吸性碱中毒。
2. 机体的代偿：
(1) 代谢性碱中毒时的呼吸代偿： 碱中毒时动脉血pH升高，延髓呼吸中枢受到抑制。呼吸因而变浅变慢，其结果是PaCO2有所升高，动脉血pH又趋向正常。根据临床观察，代谢性碱中毒患者动脉血 [HCO3-] 每升高1mEq/L，通过呼吸代偿，PaCO₂将升高0.6～0.7mmHg。
(2) 急性呼吸性碱中毒时的细胞缓冲： 急性呼吸性碱中毒发生后数分钟，H+即从细胞内移出，与HCO3-结合而致[HCO3-] 降低，此移出细胞的H+来源于细胞内缓冲物质以及细胞内产生的乳酸。在呼吸性碱中毒时，PaCO2每降低10mmHg，约有2mEq/L的H+移出细胞。碱中毒时，血浆中HCO3-还可进入红细胞，交换出Cl-以进行代偿。
(3) 慢性呼吸性碱中毒时的肾脏代偿： 此时肾脏泌H⁺减少，同时减少了HCO₃-的重吸收。肾脏代偿加上细胞缓冲使呼吸性碱中毒时，PaCO₂每降低10mmHg，血浆[HCO₃^-]约降低5mEq/L。
3. 对机体的影响： 代谢性碱中毒时，呼吸变浅变慢。呼吸性碱中毒的原因为通气过度，患者有呼吸增强现象。当低碳酸血症一旦发生后，呼吸增强现象可消失。碱中毒时，血浆游离Ca++浓度下降(总Ca++浓度不变)，引起神经肌肉兴奋性升高而出现手足搐搦。由于常出现低钾血症，故常出现心律失常。PaCO2水平降低可致脑动脉和冠状动脉血管收缩，严重时可引起意识障碍。

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碱中毒

正常人体内体液酸碱度处于较窄的范围内，正常值为pH7.35～7.45，称为酸碱平衡。当酸性物质清除过多或碱性物质积聚过多而[H⁺]浓度下降时发生碱中毒； 如pH仍维持在正常范围者称代偿性碱中毒，如pH>7.45者称失代偿性碱中毒。从发生原因而论，如由于呼出CO₂过多而引起者称呼吸性碱中毒，如由于失[H⁺]过多或积聚[HCO-3]过多或失[Cl-]多于失[HCO-3]所致者为代谢性碱中毒又称非呼吸性碱中毒。关于碱中毒的病因、病理生理、临床表现、诊断治疗，详见代谢性与呼吸性碱中毒。

碱中毒

alkali (/lye)poisoning