砷化物中毒

砷又称砒。造成砷中毒的主要是砷化物，特别是三氧化二砷(As2O3)通称砒霜或白砒，古称信石。纯砒霜为白色粉末，无臭、无味。古今中外砒霜常用于他杀，自杀的也不少。农业上砒霜用作杀虫剂，除草剂或杀鼠剂，因此，也有误服中毒者。有误将砒霜当作碱粉误食引起集体中毒的案例。含砷废水可污染水源。近年来砷化物逐渐被其他农药所取代，砷中毒已见减少。中药枯痔散及龙虎丸中含砷，使用不慎，有时发生医疗中毒。工业上吸入砷化物粉尘可发生急、慢性中毒。吸入砷化氢(AsH3)气体可引起急性中毒，主要表现为溶血。
砒霜的口服中毒量为0.005～0.05g，致死量为0.1～0.2g。1升空气中含砷化氢1mg，呼吸5～10分钟即可发生致命性中毒。
亚砷酸离子(AsO₃)与体内酶蛋白的巯基(-SH)结合，使酶失去活性，影响细胞的正常代谢。结合后还可浓集于白细胞中。体外实验证明砷可损害人类白细胞的染色体，阻止细胞正常分裂。砷对粘膜有刺激作用，直接损害毛细血管，使其麻痹扩张，增加渗透性。并可引起肝、肾变性或坏死。三氧化二砷易于从粘膜吸收（包括阴道粘膜），也能从皮肤吸收。吸收后主要沉着于毛发、指甲、骨、甲状腺、肝和肾等脏器中。砷与毛发、指甲和皮肤的角化组织有亲和力，无论是慢性砷中毒或急性砷中毒后存活一周以上者，从毛发中均可发现较多的砷。砷沉积于毛发的近端，随着毛发的生长而固定于原节段中，所以从毛发生长速度(每日平均0.1～0.4mm)和分节段测定砷含量，可以估计砷进入体内的时间。三氧化二砷在体内大部分变为砷酸，经尿及粪便排出，汗液及其他分泌液亦排泄少量。服后2～8小时内出现于尿中，排泄很慢，可延续8～9日。
急性砷中毒有两种类型
❶麻痹型： 当极大量的砷进入体内时，出现中枢神经麻痹症状，发生四肢疼痛性痉挛，意识模糊、谵妄、昏迷。数小时内死亡，此型少见。
❷急性型： 出现明显的胃肠炎症状，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便水样，有时带血，严重者酷似霍乱。一两天内死亡，此型多见。慢性中毒除有一般神经衰弱症候群外，多见皮肤粘膜病变与多发性神经炎。胃肠道症状较轻。
尸体检查 麻痹型中毒死者，尸检仅见胃肠道粘膜呈轻度刺激征象、充血或伴有水肿，胃粘膜皱襞内有时嵌有白色或红黄色毒物（不纯时）残粒。急性型死者呈脱水外貌，尸僵明显，腐败延缓，胃肠炎症显著，粘膜出血，糜烂，甚至溃疡形成，内容物为血性粘液。肠粘膜有的部位由于砷及硫化氢结合生成黄色硫化砷，故出现黄色斑块。由于毛细血管麻痹扩张，渗透性升高，左心室内膜下常出现点状或条纹状出血，特别以室中隔部明显。迁延至数日后死亡者，心、肝、肾等实质脏器脂肪变性，出现黄疸，粘膜下及浆膜下点状出血。镜下可见肝细胞脂肪变性及坏死。慢性中毒者有较多特殊征象： 毛发脱落、皮肤色素沉着、过度角化，特别是手掌和足底部。全身营养不良、贫血及恶病质。肝、心肌和肾明显脂肪变性及周围神经炎。此外，胃肠道也可有充血和炎症。砷对组织有防腐作用，所以埋葬相当长时间的尸体中，尚可发现保存下来的器官组织。在干燥地区，砷中毒尸体易形成木乃伊。砷化氢中毒死者表现不同，它破坏红细胞，形成正铁血红蛋白血症、贫血和黄疸。
急性中毒者的呕吐物、胃肠内容及肝、肾、尿等均为有用的化验材料。亚急性与慢性中毒时，要特别注意收集毛发、指甲及骨胳进行砷测定。即使尸体埋葬已久，欲化验砷仍有挖掘价值，由于砷分布范围较广，泥土中、某些衣服色素中均含有微量砷，故应同时收集棺木四周泥土，棺木及棺内衣服作为对照化验。
毒物鉴定 可将检材直接做铜片试验(Reinsch法)，如有灰黑色附着物，升华后显微镜检见六面体或八面体结晶，示有砷。
分离方法： 用湿氧化法破坏有机质以防止在高温时砷挥散损失，直接用硝酸镁法破坏有机质较简便省时。
颜色反应： 砷化氢-溴化汞试纸法(改良Gutzeit法)，与标准色斑比较可计算出含量。
色谱法： 纸色谱法与薄层色谱法。展开溶剂，正丁醇：盐酸：水(100:20:15)。显色剂： 钼酸铵试剂+盐酸肼溶液。
分光光度计测定法： 可用钼蓝比色法或用二乙基二硫代氨基甲酸银盐(silver diethyldithiocarbamate)代替钼蓝法的吸收液，所得反应液在525nm进行测定。
此外尚有Marsh法、组织化学法以及生物学方法等。目前活化分析法具有高灵敏度、高特异性和不损坏样品等特点，虽10^-10g的砷亦能准确地测出。