僵直的形成机制

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动物死亡之后，呼吸停止了，供给肌肉的氧气也就中断了，此时其糖原不再像有氧时最终氧化成CO₂和H₂O，而是在缺氧情况下经糖酵解产生乳酸。在正常有氧条件下，每个葡萄糖单位可氧化生成39个分子ATP，而经过糖酵解只能生成3分子ATP，ATP的供应受阻。然而体内ATP的消耗，由于肌浆中ATP酶的作用却在继续进行，因此动物死后，ATP的含量迅速下降。同时糖原分解为乳酸，磷酸肌酸分解为磷酸，酸性产物的蓄积使肉pH下降。这样ATP的减少及pH的下降的双重作用，使肌质网功能失常，发生崩解，肌质网失去钙泵的作用，内部保存的Ca²⁺被释放，致使Ca²⁺浓度增高，促使粗丝中的肌球蛋白ATP酶活化，更加快了ATP的减少，同时使Mg－ATP解离，结果肌动蛋白和肌球蛋白结合形成肌动球蛋白，引起肌肉收缩表现出肉尸僵硬。这种情况下由于ATP不断减少，所以反应是不可逆的，则引起永久性的收缩。