高压神经综合征high pressure nervous syndrome

系指在高气压环境下出现的一组临床症群而言。多发生在潜水作业人员进入深水速度过快、水深超过150m以上者。病人表现：眩晕、恶心、困倦、视力障碍、肢体与躯干肌肉抽搐、震颤、活动障碍等。防治：加强深水作业防护；作业时减慢加压速度；对症治疗。

高压神经综合征high pressure nervous syndrome

是指机体受高气压作用而出现的一系列神经系统功能障碍。以运动障碍（肌肉震颤和肌肉抽搐）、辨距障碍、脑电图改变、眩晕、恶心、视觉障碍及嗜睡等为特征。潜水深度超过150～250m，加压速度又快，可发生震颤，以手最明显，并可累及臂、腿、躯干、颈项和颜面等部。严重者妨碍潜水的协调动作和操作。减慢加压速度，采用氮、氦、氧混合气等措施可预防。

高压神经综合征

机体受高气压作用而出现的神经系统功能障碍的一系列症状和体征，称为高压神经综合征(HPNS)。它以运动障碍（如肌肉震颤和肌肉抽搐）、辨距障碍、脑电图改变、眩晕、恶心、视觉障碍及嗜眠等为特征。
当实际或模拟潜水的深度超过150～250m，加压速度又比较快时，就可能发生震颤。震颤以手最明显，频率为8～12Hz，也累及臂、腿、躯干、颈项和颜面等。轻度震颤可借意志克服； 但严重的震颤将妨碍潜水员的协调动作和操作。在出现震颤后维持压力不变，震颤或可持续存在，或会逐步减轻和渐次消失；如进一步加压，震颤又可重新出现。较严重时可发生肌肉自发性收缩，甚至阵挛性抽搐。
脑电图的变化随压力升高而愈益明显。当压力接近30Atm时，脑电图出现θ波增多，有时还出现δ波，并伴有α波和β波活动的压抑。这些变化可在开始减压后若干小时内仍继续存在。与脑电图变化的同时，人员处于间断的嗜眠状态。轻微的刺激会立即使其惊醒，撤去刺激后又陷于嗜眠状态。此外，也可能出现智力和记忆力减退。
高压神经综合征的发生与严重程度，与加压速度和所加压力值有密切关系。一般，在压力超过15～25Atm，时才开始出现高压神经综合征，提高加压速度，可使症状出现更快更重，而降低加压速度并在加压过程中设若干驻留站，则可使症状减轻，从而得以达到较大的深度。当所加压力值增加时，不仅使症状加重，而且对加压速度的敏感性也增加。各种症状通常在减压时即可消去。
高压神经综合征的发病机理尚在研究中。目前根据不同证据，从不同角度主要提出以下几种见解：
气体的渗透作用： 认为在压力迅速变化时，血液和组织中溶解的气体分配不均匀，导致渗透压的一时性不平衡，引起细胞和组织内液体的移动而产生高压神经综合征。这个理论可以解释加压速度对发病的影响，以及当压力恒定时症状可逐渐减轻和消失； 但不能解释HPNS可持续若干时日。
压力的直接作用： 有实验证明，压力本身对生物学过程，包括肌肉和神经功能，可有不良作用。但其本质、作用方式，尚需进一步研究。
最近，有人以所谓“临界体积假设” 或 “类脂质自由体积”来解释高压神经综合征的发生。认为，惰性气体或其它麻醉性气体的麻醉作用是由于该气体溶解于类脂质，使类脂质（假定是细胞膜）体积膨胀。从而引起细胞膜通透性的改变，降低其兴奋性。而类脂质体积的膨胀可被相当大的压力所消除，使麻醉作用逆转。因而，高压神经综合征很可能是由于压力对神经细胞膜的一种体积压缩作用，使细胞膜的兴奋性升高。如果此时加入少量氮气或其他麻醉剂，将有助于细胞膜膨胀，使由压力引起的膜压缩又逆转过来，从而减轻本征。已有实验表明，在呼吸混合气中加入适当比例的氮气，确能减轻症状，提高致病压力阈值。
阻遏或预防高压神经综合征发生的措施有：
(1) 减慢加压速度：减慢加压速度并采取分段加压法，可明显减轻或延缓高压神经综合征的发生。在大深度饱和潜水，有人同时考虑预防加压性关节痛的出现，主张当深度超过90～150m时，加压速度应为10～12m/h；但也有主张慢至4m/h、甚至更慢者。深度愈大，加压速度应愈慢。至于分段加压方法尚无具体统一标准。采用上述措施，模拟潜水深度已远超过600m，虽仍出现了明显的高压神经综合征，但尚可耐受。
(2) 采用氮-氦-氧混合气。
有人综合采用上述两项措施，模拟潜水深度已达686m，没有发生明显的高压神经综合征。