病毒感染的局部免疫

某些呼吸道和肠道病毒，如流感病毒、鼻病毒、脊髓灰质炎病毒等，引起呼吸道和肠道粘膜感染时，在局部能查到分泌型IgA (SIgA)，在流感病毒感染时并发生局部细胞免疫反应。这种在感染局部所产生的抗病毒免疫，叫做病毒感染的局部免疫。
病毒感染的局部免疫是病毒侵入粘膜，由局部粘膜层的淋巴样组织中所发生的免疫反应，是独立于系统性的体液免疫和细胞免疫而存在的。分泌型IgA (SIgA)是局部抗病毒免疫活性的主要组份。它是在病毒抗原刺激下，由粘膜下的浆细胞所产生。结构上为两个单体的IgA，通过一个多肽链(J链)相连结。相连的IgA通过粘膜向表面移动的过程中，与上皮细胞（或腺体细胞）所产生的分泌片相结合，组成分子量为390,000道尔顿的SIgA，比一般IgA(分子量为165,000道尔顿)为大。由于SIgA结合了分泌片，它具有较强的抵抗蛋白酶水解的能力，从而能在肠道或呼吸道中存在下来发挥局部的抗病毒作用，阻止病毒向周围和体内扩散。局部的细胞免疫，研究较少，但有实验表明，用某些抗原DNP-HGG刺激豚鼠咽喉部，可在气管壁发现致敏的T细胞，而不存在系统性细胞免疫。
病毒感染中局部免疫的存在，对阻止病毒扩散，控制疾病的发展，特别是在保护机体抵抗同型病毒的再感染有一定意义。如人由口服途径接受脊髓灰质炎减毒活疫苗，比注射途径接种灭活疫苗，在保护机体免受脊髓灰质炎感染上，更为有效。对成人志愿者感染流感病毒，如志愿者鼻咽洗出液中有较高水平的SIgA，受病毒攻击后，局部特异性免疫反应出现较快(7～10天)。如志愿者在未攻病毒前鼻洗液的SIgA水平低，则SIgA的局部免疫反应出现较晚(14～21天)。在流感初期，呼吸道粘膜细胞的免疫破坏，不是由于局部抗体的作用，因为此时局部抗体尚未产生，而且SIgA没有免疫破坏靶细胞的功能，因此可能是局部早期产生的细胞免疫，来破坏受感染的粘膜细胞。
局部免疫是独立于系统性体液和细胞免疫而存在的。从进化的观点看，无脊椎动物不产生体液抗体，低等脊椎动物如八目鳗，只产生IgM，随着动物的进化，免疫反应也越趋完善，按进化程度，相继出现的是IgG,IgA，分泌型IgA,IgE，故局部抗体的出现，在一般体液免疫之后，有如体液免疫出现于细胞免疫之后相似。从实验资料看，体内注射可溶性腺病毒1型抗原，仅产生血清特异性抗体，不产生存在于鼻咽部的局部抗体。用脊髓灰质炎灭活疫苗局部免疫已切除了扁桃体的儿童，在鼻咽部的洗液中SIgA抗体比未切除扁桃体的儿童的抗体少75%，并且前者在血液中查不到特异性抗体。活病毒局部免疫，如风疹病毒、鼻病毒、脊髓灰质炎活疫苗局部免疫，在局部能产生大量的SIgA特异性抗体，同时由于活病毒经增殖后进入体内，所以在血流中也存在特异性抗体。新生儿的呼吸道和胃肠道中淋巴样组织尚未发育完全，无SIgA分泌，靠母乳中所含的抗体，特别是SIgA来保护不受呼吸道病毒或肠道病毒的感染。