电解质和酸碱平衡失调中的心脏异常

电解质和酸碱平衡失调对心脏冲动的发生、传导、复极，和心脏的收缩性都有很大影响，其中以钾、钙、镁三个阳离子的代谢紊乱与心脏关系最为密切。暂时和轻度失调时引起的心脏变化可以逆转，持久而严重者则可造成心肌不可逆转的病理变化。
钾 正常成人体内钾总量约50mEq/kg，其中98%存在于细胞内，为细胞内液的主要阳离子。血清和细胞外液中钾的正常浓度为3.5～5.5mEq/L，细胞内液的钾浓度为其20～25倍。钾对心肌的自律性、传导性和兴奋性都有影响。钾过多时抑制心肌自律性、传导性和兴奋性，缺钾时则心肌兴奋性增高，二种情况下都会引起心律失常。心肌收缩过程中肌纤蛋白和肌凝蛋白与三磷酸腺苷结合前，钾从细胞内逸出，舒张时又内移，钾平衡失调时因而也影响心肌收缩功能。
高血钾症 血钾超过5.5mEq/L时称为高血钾症。临床上常见原因是由于肾功能不全、大量溶血、严重酸中毒和肾上腺皮质功能减退，偶而由于快速静脉内输入过量钾而引起。早期患者可有手足感觉异常，软弱乏力，肌张力减退，肌腱反射消失。其主要威胁是严重抑制心脏，患者心率偏慢。随血钾浓度的增高，在心电图上有典型高血钾的心电图动态变化： 最早为T波高尖，呈帐篷样；以后P波加宽而振幅减低，P-R间期也可延长；最后QRS波明显增宽与T波融合成双相正弦波。常见的心律失常可有窦房传导阻滞或窦性停顿，房室传导阻滞，房室交接处性或心室自主心律，甚至心脏停搏； 有时可出现窦室传导。进一步易于发生室性异位心律，心室扑动和颤动。心室停顿和心室颤动是主要致死原因。合并存在的低钙或低钠状态会加重高血钾的心电图表现。高血钾的治疗首先针对病因，如停用含钾食物或药物，失水者补充葡萄糖液或氯化钠溶液，肾上腺皮质功能不全者给予肾上腺皮质激素等。针对高血钾本身，可以采取下列措施：
❶克分子乳酸钠或碳酸氢钠：它们具有对抗钾离子作用，高渗溶液使血容量增大的稀释作用，以及碱性溶液使钾离子转移入细胞内等作用，严重者可静脉推注克分子乳酸钠60～100ml，继以静脉滴注，每分钟30～60滴，总量可达500ml; 频危已有心室颤动或心室停顿者可心内注射20～40ml。5%碳酸氢钠的作用与克分子乳酸钠相似，亦可替代应用。
❷葡萄糖和胰岛素：它们可使钾由细胞外转移入细胞内，按每2～4g葡萄糖加1u正规胰岛素的比例，约每3～4小时静脉注射葡萄糖25～50g，和胰岛素8～16u。
❸钙盐： 因钙与钾有对抗作用，可用10～25%葡萄糖酸钙5～10ml多次静脉注射。
❹由于心率过缓而导致心原性昏厥发作时，可采用人工心脏起搏。
低血钾症 血钾低于3.5mEq/L时称为低血钾症。临床上常见原因是：
❶钾丧失过多，如恶心呕吐或大量引流，或由各种以肾小管功能障碍为主的肾脏疾病或大量应用利尿剂引起；
❷钾摄入不足；
❸钾在体内分布异常，如周期性麻痹发作时，由于细胞外液中钾转移至细胞内，而造成低血钾。低血钾时患者全身乏力，以四肢肌肉最为突出，食欲不振，恶心呕吐，腹胀，严重者可引起四肢瘫痪或呼吸麻痹。影响心脏时可有典型心电图表现，包括ST段压低，T波减小，U波增大，TU波可融合，而Q-T间期不易测定（实际上并不一定延长）。随着血钾的降低，严重时可引起各种心律失常，如异位心律(包括室上性和室性过早搏动，心动过速和扑动颤动)和房室传导阻滞。一般低血钾时的心电图表现在补钾后可恢复。严重而致死的病例，可呈“缺钾性心肌炎”，其心肌有局限性坏死，肌纤维断裂和间质内单核与淋巴细胞浸润。慢性低血钾者可口服钾盐治疗；严重低血钾而口服困难时，或有心律失常者应以静脉滴注氯化钾，一般每日3g，滴速宜慢，过量或直接静脉推注氯化钾，有可能造成心脏抑制而死亡。钙 人体的钙主要存在于骨胳中，极少量存在于细胞外液内，而细胞内液含量极微。正常血清钙浓度为4.5～5.5mEq/L。钙离子参与心肌的兴奋-收缩偶联，对心脏的收缩起重要作用。
高血钙症 多见于甲状旁腺功能亢进症、多发性骨髓瘤、维生素D过多症，结节病和恶性肿瘤伴骨转移者中。其临床表现可呈面色潮红、心悸、胸闷、恶心呕吐、失水、腹痛，甚至昏迷。由于高血钙增加心肌收缩力，缩短有效不应期，且减低自律性，其心电图特征性变化为S-T段缩短，因而Q-T间期也缩短，QRS波群增宽，P-R间期延长，偶而可有脱漏搏动，严重者往往出现快速室性心律失常而致死。治疗主要针对原发病，减少钙的摄入和应用利尿剂增加排钙，以降低血钙。严重者可应用络合剂如依地酸二钠(Na2EDTA)，用量为50mg/kg，但不宜持续应用超过24小时，剂量也应以2g以内为妥，或采用透析疗法。
低血钙症 多见于甲状旁腺功能减退症、肠道吸收不良综合征、尿毒症、急性胰腺炎和维生素D缺乏症等。其临床表现可有四肢麻木、刺痛、手足搐搦，严重者全身骨骼肌和平滑肌均呈痉挛状态，出现窒息，呼吸暂停等危象。轻度低血钙病人，可通过下列检查，显示其存在：
❶Chvostek征： 手指弹击耳前面神经，引起同侧肌肉抽搐；
❷Trousseau征： 以血压计维持血压在舒张压和收缩压之间3分钟，可引起该肢体局部抽搐。由于低血钙使心肌收缩力减弱，心室的机械收缩时间延长，其典型心电图表现为S-T段延长，因而Q-T间期也延长，T波大都正常； 严重低血钙时，则T波可呈类似心肌缺血时的图形。治疗除针对原发病外，适当补充钙盐，采用高钙低磷饮食，补充维生素D; 紧急时可静脉注射10%葡萄糖酸钙或氯化钙，每次1～2g，每分钟不超过50mg，总量在2g以内。
镁 正常成人体内镁总量约1800～2300mEq (21～28g)，其中半数贮于骨组织内。镁是细胞内第二个重要阳离子，细胞内液中镁含量约为27mEq/L，而血清镁平均为2mEq/L。镁在正常细胞代谢许多酶系统中起重要的激活作用，对心肌的收缩力，传导功能和自律性均有影响。
高血镁症 主要见于肾功能不全患者而又接受镁剂治疗时，先天性巨结肠时镁吸收过多，以及糖尿病酮症酸中毒时，镁由细胞内逸出； 其它偶见于草酸中毒，骨髓瘤等。其临床表现为嗜睡、肌肉瘫痪、反射迟钝或消失，终于昏迷； 严重者由于周围血管扩张，引起血压下降，呼吸中枢麻痹和心脏停搏。心电图表现包括P-R间期延长，QRS波群增宽，Q-T间期延长，以后P波减低。治疗主要对肾功能不全者给予镁盐时应谨慎，并积极纠正失水，改善肾功能，以利排泄。严重者可用葡萄糖酸钙10～20ml静脉注射以对抗镁的作用或采用透析疗法。有呼吸衰竭时可用人工呼吸器。
低血镁症 见于长期摄入不足，失镁过多如恶心、呕吐、引流过多，以及肾脏因素如肾小管病变和长期应用利尿剂等。小肠病变和急性胰腺炎时镁吸收不良。此外可见于肝硬化晚期、肾病综合征、甲状腺功能亢进症等。临床上一般都属慢性缺镁的表现，主要是肌肉震颤、手足搐搦、反射亢进、心悸、四肢厥冷。心电图表现为非特异性S-T段压低和T波倒置，偶有室性心律失常。在动物实验性慢性低血镁症中，其病理变化可见心肌坏死和钙化，主动脉脂肪沉积，毛细血管床坏死灶。治疗必须针对病因，由于低血镁症属慢性病程，一般可口服氧化镁0.2～0.5g，每日3次，或肌内注射10～20%硫酸镁10ml，每日1～3次，连用2～3天后减量；静脉注射则应慎防发生高血镁症。
酸碱平衡失调 由于酸碱平衡失调导致细胞内pH的改变，可以影响心肌收缩力，酸中毒时更易引起心肌的抑制，进一步降低心室颤动阈，对肾上腺素的反应也减小。在有明显酸碱平衡失调患者中所见到的心电图和心脏电生理方面的变化，并不一定直接由于pH改变所引起，往往可能是合并存在的电解质紊乱而使然，如酸中毒时细胞内钾常外移，而碱中毒时细胞外钾常内移。一般而论，在酸中毒时T波往往增高； 而碱中毒时T波减低，有时可有特征性“T-P现象”，即在窦性心动过速，伴有Q-T间期延长，使一个延长的T波后紧接P波，甚至融合在T波降支。治疗在于纠正酸碱平衡和电解质失调。