有机汞农药中毒organomercurial pesticide poisoning

有机汞农药多用作杀菌剂，有赛力散、西力生、谷乐仁、富民隆等，多为白色结晶体，可经呼吸道、消化道和皮肤进入消化道和皮肤进入体内。急性中毒多有消化系统和神经精神症状，如中毒性脊髓—多发性神经病或中毒性脑脊髓病等。亦可出现心肌、肝、肾损害等症状。中毒急救时，如系口服应立即洗胃、驱汞及对症治疗。此类农药国家已停止生产，并禁止使用。

有机汞农药中毒

有机汞农药用于拌种、浸种及田间撒布。其结构通式是R-Hg-X。R为有机基团，常为链烃基 （甲基或乙基）或环烃基（苯基或甲苯基），前者挥发性较后者为大，引起中毒的危险性也较大。X是阴离子，通常为卤素、醋酸根等。
我国常用的有机汞农药有氯化乙基汞和醋酸苯汞两种。氯化乙基汞(C₂H₅HgCl)为白色结晶。分子量265.13，熔点192℃。易升华。难溶于水，稍溶于冷乙醇、油和其他有机溶剂，溶于热乙醇和，10%氢氧化钠溶液。低温时可升华而产生气体。遇日光分解。西力生含本品2～2.5%。
醋酸苯汞 (C6H5HgOOCCH3) 为白色结晶。分子量336.75，熔点149℃。微溶于冷水，溶于乙醇和苯，易溶于醋酸和丙酮。热至150℃即分解。赛力散含本品2.5%。
我国从1971年起已不再生产或进口有机汞农药，其后仅偶有使用余存的有机汞化合物作杀菌剂。在拌种、田间喷粉或误食药粮时可以引起中毒。汞对水质污染也是一个隐患。
有机汞可经呼吸道、胃肠道及皮肤吸收。其分布以血中最多，主要存在于红细胞内。肝、胆汁、肾、脑、头发、皮肤、睾丸及胎盘内均有分布。脑中汞占全身总量的15%。链烃基汞在人体的半排期为70天，其主要排出途径为经胆汁排入肠道。反复的肠肝循环是链烃基汞在体内留存时间较长的原因之一。经尿排出的有机汞只占总排出量的10%。目前认为有机汞在细胞内抑制巯基，使细胞色素氧化酶、琥珀酸氧化酶、琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶和葡糖脱氢酶以及过氧化酶皆失去活性，影响细胞呼吸。主要影响神经系统，使之产生广泛病变；心、肝、肾等器官也受到损害。但确切中毒机理，尚待进一步研究。
职业性急性、亚急性中毒，可因皮肤接触苯基汞或烷基汞或呼吸道吸入烷基汞蒸气引起。可立即出现眼、鼻、咽部刺激症状及头痛、咳嗽、胸闷。以后出现无力、恶心、食欲减退等，一般在数日后可缓解。少数患者可有嗜睡、意识障碍、四肢麻木等症状。误服所致急性中毒，多由误食被污染的粮食引起。一般在服后数小时内出现头晕、胃部不适、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，且有乏力、食欲减退，以上症状可在2～3日后缓解。如及时给予二巯基丙磺酸钠等积极治疗，疗效较好。如不加治疗，常在病情缓解后2周左右，出现严重的神经系统病变。大多数的亚急性中毒也是由于多次食入被污染的粮食或食品而引起。起病较缓慢，症状如上述，并无缓解期，病情逐渐加重，出现严重头痛、眩晕、口渴、消瘦、软弱无力，甚至幻觉、昏迷、抽搐等。也可出现脊髓或周围神经受损害的表现。有些患者出现肝、肾功能损害，亦可后遗肢体瘫痪、肌肉萎缩或精神症状。慢性职业中毒多见于农药厂工人，开始出现神经衰弱综合征，易疲劳，且有类似金属汞中毒的症状。个别患者可发展为慢性中毒性脑病。
皮肤损害以接触性皮炎较多见，局部出现瘙痒、潮红、丘疹、水疱等，有渗出及融合倾向。部分中毒患者可出现麻疹样皮疹，有过敏史者接触醋酸苯汞可发生剥脱性皮炎。
诊断应详细询问病史，深入现场调查，检查尿汞等，早期常易误诊为感冒、急性胃肠炎等，应加鉴别。
早期可用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠治疗，并积极采用对症、支持治疗。皮肤有水疱形成，应立即抽出泡液或剪除疱壁。皮炎可用3%硼酸液湿敷或5%BAL油膏涂敷，严重者酌情用糖皮质激素治疗。慢性中毒以对症及综合治疗为主。驱汞疗法疗效不及无机汞中毒，BAL效果不理想。
车间空气中有机汞化合物（皮）最高容许浓度为0.005mg/m³。

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有机汞农药中毒

有机汞农药主要用作农业杀菌剂。可分为苯基汞类(如醋酸苯汞，C6H5HgOOCCH3)和烷基汞类(如氯化甲基汞，CH₃HgCl；氯化乙基汞，C₂H₅HgCl)，以烷基汞类的毒性较大。常用的有赛力散(含2.5%醋酸苯汞)和西力生(含2～2.5%氯化乙基汞)两种，为醋酸苯汞（或氯化乙基汞）、滑石粉和着色剂（红土）的混合物，呈红色或淡红色，粉末状。中毒原因多为误食拌过有机汞农药的药粮所引起，以亚急性或急性中毒多见，也有慢性中毒者。用西力生喷撒稻田防治稻瘟病时，当用药浓度过大，次数过多，且离收割时间太近，可造成稻谷污染引起亚急性中毒。国外有误食被甲基汞污染的猪肉 （猪曾喂饲二氰胺甲基汞处理过的药粮）引起中毒的案例报告。此外，有将醋酸苯汞当作苏打发面； 以有机汞化合物治疗皮肤病而引起中毒死亡的报告。有机汞农药用于自杀或他杀者少见。
有机汞农药中毒的作用机理，目前还不十分清楚。此类药物主要抑制细胞内巯基，特别是抑制细胞色素氧化酶、琥珀酸氧化酶、琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶及过氧化氢酶等。观察其在细胞内对酶系统的抑制作用，与无机汞化合物有相似之处。由于毒物侵入途径、吸收量和个体耐受性不同，其中毒初期症状及病程演变可以不同，到后期病重时，均出现神经系统损害症状，并可发生心、肝、肾等脏器受累的表现。氯化乙基汞和醋酸苯汞中毒的临床症状大致相似。但氯化乙基汞中毒时，神经系统和心脏受累比较突出；而醋酸苯汞中毒时，急性皮炎和肝脏损害较多见。根据氯化乙基汞中毒病例的临床观察，心脏和肾脏的表现和神经系统的表现不一定平行； 神经系统损害尚未发展到最重程度时，心肌损害是主要的死因。
尸体检查 有机汞中毒的病变具有一定的特殊性，主要累及神经系统、心血管系统、肾、肝和皮肤、粘膜等。
神经系统： 呈中毒性脑病或脑脊髓病的病变。急性及亚急性中毒尸检例，脑和脊髓肉眼观察常未见明显异常。镜检：大脑皮质各部位神经细胞有不同程度变性，神经细胞数目减少，有胶质细胞增生。以枕叶纹区、基底节及颞上回病变较著。小脑颗粒层细胞数目减少，浦金野氏细胞变性，脊髓前角细胞变性。周围神经纤维肿胀，髓鞘变性。病程一年以上的慢性中毒尸检例，大、小脑均有明显萎缩，以额叶、枕叶纹区和小脑皮质等部位最为显著。
心血管系统： 部分亚急性中毒尸检例可见间质性心肌炎改变。心肌病变的形成可能是低血钾及毒物对心肌的损害等因素所造成。
肝脏： 可见肝细胞萎缩、肝水肿或肝浊肿、脂肪变性、小灶性坏死等病变。亚急性醋酸苯汞中毒可引起重度中毒性肝坏死。
肾脏： 亚急性中毒尸检例可见中毒性肾病，近曲小管上皮浊肿或水样变性、小滴脂肪变性及坏死，有的可见肾小管上皮再生。间质水肿，有灶性淋巴细胞及浆细胞浸润。近曲小管上皮的水样变，表现为胞浆内大小不等的空泡形成，大者几占整个上皮细胞，将细胞核推向基底或一侧，其病变性质可能属于低血钾性肾病变。
皮肤： 直接接触有机汞农药可引起接触性皮炎。口服中毒者也可出现皮肤损害，以亚急性醋酸苯汞中毒较多见； 少数患者可出现全身性皮疹，严重者引起剥脱性皮炎。
有机汞中毒也可出现口腔炎及汞线，但不如慢性无机汞中毒多见。死者消瘦，呈恶病质。部分病例于中毒晚期，因全身抵抗力降低，可并发支气管肺炎而死亡。
现场取剩余药粮、食物、尸检时取胃肠内容物、肝、肾、脑等组织作检材。
毒物鉴定 汞的鉴定方法和含量测定同无机汞的鉴定和汞离子测定(见“汞中毒”)。
有机汞与无机汞的鉴别： 检液加辛可宁(cinchonidi-ne)-碘化钾试剂显黄色或赤橙色者为无机汞。生白色沉淀者为有机汞。加稀氨液不溶者为醋酸苯汞（赛力散），溶解者为氯化乙基汞（西力生）。醋酸苯汞经硫酸处理后产生苯，再经硝化产生间二硝基苯，在碱性丙酮溶液中显紫色，氯化乙基汞无此反应。