创伤后呼吸窘迫综合征

创伤后呼吸窘迫综合征是人体对各类严重创伤 （非胸部创伤）在肺部所引起的一种特异性反应，表现为严重呼吸功能障碍，不能维持正常的动脉氧分压和二氧化碳分压，致使缺氧、肺顺应性降低，而出现低氧血症等情况。所谓休克肺、弥漫性肺泡不张、僵硬肺等均属于本征。多因创伤、休克、合并感染、播散性血管内凝血(DIC)、脂肪栓塞、大量输血输液、分泌物吸入、过度吸氧而致氧中毒等因素发病。
病理改变多因创伤、休克及合并感染时，释放大量血管活性物质，使小血管收缩、毛细血管通透性增加，引起肺间质水肿，出血及肺泡内形成透明膜；肺内表面张力活性物质(surfactant)减少，使肺泡易于萎陷；肺内血管栓塞如DIC及脂肪栓塞，妨碍肺组织血流灌注；小支气管被分泌物堵塞，病人衰弱、乏力、中枢神经受抑制，咳嗽反射减退，可引起肺泡不张，致通气不足。这些变化可产生以下两种情况：
❶一部分肺泡有通气而无灌注，相当于死腔通气。
❷肺血液灌注存在而通气障碍，即血液流经充满水肿液及分泌物或萎陷的肺泡，相当于肺内动静脉分流增加。事实上，这两种情况同时存在，并相互作用而致严重缺氧。
临床表现 有严重外伤史，伤前无心肺疾病，但呼吸困难显著，呼吸每分35次以上，烦躁、发绀，吸入高浓度氧后未见改善。肺部听诊早期无异常，以后可闻支气管呼吸音、干性或湿性啰音。X线检查可呈现双侧性小片状渗出性阴影，多靠近肺野的边缘，随病情的发展而融合成为多数大片状密影。以上可供诊断参考，但早期常无明显发绀，肺部无明显体征，X线摄片亦无特殊发现，若肺部出现啰音，X线摄片出现双侧多发性较大的片状阴影，则表明病变恶化，且已属晚期。
实验室检查结果为诊断的重要依据。动脉血氧分压(paO₂)下降，低于60～70mmHg，但最初因呼吸加速，过度通气，故动脉血二氧化碳分压(paCO₂)仍保持正常或下降，动脉血pH升高，或为低氧血症合并呼吸性碱中毒。此时，即使增加吸入氧浓度，低氧血症也难纠正，表现为肺泡-动脉氧分压差大于300mmHg，则表示肺内有明显的自右至左的分流。若同时动脉二氧化碳分压升高，则表明呼吸衰竭的发生。
治疗
❶支持呼吸。经鼻管或面罩供氧多不生效，应尽早用呼吸器辅助呼吸，定量型呼吸器较为合适。借此呼吸器可利用呼气终末压力(PEEP)的装置以防止肺泡萎陷。应用呼吸器的指征是有严重低氧血症，有大量动静脉分流，而心输出量增多。具体根据为呼吸频率每分>35次；潮气量(VT)<每公斤体重5ml；吸气力-25cmH2O(正常-100cmH2O),paCO2<60mmHg；在吸纯O2试验下pAO₂-paO₂（肺泡内氧分压减动脉内氧分压）差300～400mmHg，肺分流量15～25%(正常值2～4%)。应用PEEP治疗时，应将呼吸器的呼气管道连接于水封瓶调压装置，以维持所预定的呼气终末压，一般压力维持在5～10cmH2O,VT在每公斤体重15～20ml，呼吸频率每分25～30次，供氧浓度不超过50%，使paO₂维持在不低于60mmHg。若二氧化碳排出过多，paCO2低于30mmHg，出现呼吸性碱中毒，可加长连接于呼吸器的管道，以增加额外的死腔，防止过多的二氧化碳排出。至病人一般情况良好，呼吸、心血管及中枢系统症状明显改善，肺分流量<15～25%,VT>每公斤体重5ml，以及肺活量比VT大两倍时，可撤除呼吸器。开始时每日试停4～6次，每次10～20分钟，以后逐渐增加，至完全停用。
❷控制输液量。由于肺间质水肿，故应控制补液量，并消除体内过多的水分和钠潴留。输液量应控制在每日约1500ml，并给于白蛋白和利尿剂。
❸本征易并发感染，须应用抗生素以作防治。
❹应用激素。常用较大剂量氢化可的松，有利于减轻肺间质水肿，消除脂肪栓塞，加强心肌收缩等。