是由于接触某些化学毒物而引起的肝脏病理和功能改变。常见的毒物有黄磷、砷、铅、四氯化碳、氯仿、三氯乙烯、苯的氨基、硝基化合物等。病理特点主要是脂肪肝和肝细胞坏死，有的毒物可引起肝硬变和癌变。临床表现可分为急、慢性二类。其症状和治疗与病毒性肝炎同。
中毒性肝炎
各种毒物包括天然的和合成的化学物质造成的肝脏损害都称为中毒性肝炎或中毒性肝病。细菌感染时毒血症引起的肝脏损害，一般也称为中毒性肝炎。本条目主要指由于劳动接触或意外接触化学毒物引起的肝脏损害，所以又称为化学（物质）性肝损害。常见的毒物有：
❶碳氢化合物尤其是氯化烃类(如四氯化碳、四氯乙烷、四氯乙烯、氯仿、三硝基甲苯、苯肼、萘等);
❷含磷、砷、锑或金的化合物；
❸动植物毒(如蛇毒、瓢蕈毒素、苍耳子生物碱等)。
中毒性肝炎的特点： 肝脏病变具有一定的组织学类型；接触足量的毒物后必致肝脏损害，其严重程度多与剂量大小有关；中毒性肝损害可在实验动物中复制；有些损肝毒物具有原浆毒性质，除肝脏外，也损害其他器官和组织。多数药物虽也系化学物质，但药物性肝炎（或药物性肝病）一般指在治疗用药过程中，由于人体对药物超敏，或者药物或其代谢产物的毒性所引起的肝脏损害。
本病由损肝化学物质直接损伤肝细胞的膜相结构，使蛋白质合成和能量产生减少，各种主要代谢过程发生障碍。由于肝细胞肿胀和交感神经兴奋引起的肝小叶内血管收缩和闭塞，可导致肝细胞缺血性坏死。损肝毒物也能结合和消耗体内含硫氨基酸如胱氨酸、蛋氨酸等，从而减少硫氢基团，使细胞内氧化还原发生障碍，间接地引起肝细胞坏死。由于脂肪代谢障碍，肝细胞内常有大量脂肪浸润。
营养状态和本病的发病有关。营养不良，饥饿或高脂肪饮食可增加损肝毒物的毒性，而高碳水化合物与高蛋白饮食能抵抗毒性，保护机体。胆碱、蛋氨酸和胱氨酸有去除肝细胞中过多的脂肪的作用。饮酒、缺氧和原有的肝脏损害等因素均可增加毒物的毒性。
病理改变常因毒物的类别、剂量和接触途径而异。急性病变多在小叶中均匀分布，肝细胞损害程度不一，可呈单纯肿胀至急性坏死，但很少炎症反应，有时主要表现为脂肪浸润。四氯化碳、氯仿引起的病变主要靠近小叶中央静脉，而磷中毒病变则多在小叶周围，毒蕈、氯化萘和二苯化合物引起的病变常越出肝小叶范围，而呈大块坏死。本病急性病变一般是自限性的，痊愈后可不留痕迹。长期不断接触毒物可引起肝脏弥漫性纤维化，最后形成小结节性肝硬化。大量接触毒物所致的大块坏死性病变不可能完全痊愈，可经疤痕形成和结节性增生过程，最后变成大结节性肝硬化，亦称中毒性肝硬化。
接触化学毒物至症状出现的时间长短不一，急性大剂量中毒的潜伏期短，不超过1～2日；多次重复接触较小量毒物者须经数年或更长时间才出现肝硬化的表现。本病临床表现和病毒性肝炎相似，主要为食欲不振、恶心、呕吐、黄疸和肝肿大，轻症可无黄疸。有急性或亚急性肝坏死的病例可有剧烈腹痛，呕吐咖啡样物、肝迅速缩小、腹水、出血、嗜睡和昏迷。除大块坏死者外，急性中毒性肝炎在脱离毒物接触后，一般比病毒性肝炎痊愈较快。化验检查所见也和病毒性肝炎相似，但絮浊试验阳性者较少。对有化学毒物接触史者，血清转氨酶测定可作为筛检方法。
中毒性肝炎的防治原则： 迅速清除残存于身体的毒物，并脱离接触；对职业性接触毒物者，要密切监视症状并定期检查肝功能，如有损害证据，应即撤离污染环境；卧床休息至肝功能恢复正常；应根据毒物性质，尽快在接触后1～2日内选用相应的解毒药，或能防止或减轻肝损害；给予高碳水化合物、高蛋白质、低脂肪和富含维生素的饮食。进食困难者可静脉滴注葡萄糖和维生素等。