兴奋－收缩偶联障碍

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是指联系心肌细胞膜电兴奋与机械收缩之间的中介过程发生障碍。

由于胞浆内Ca²⁺浓度的变化在兴奋收缩偶联中起关键作用，故兴奋－收缩偶联障碍主要是Ca²⁺的运转环节上发生障碍。其发生机理可概括为3方面：
❶ 肌浆网对Ca²⁺的摄取、储存、释放障碍，使心肌兴奋时向细胞浆释放的Ca²⁺减少，胞浆中Ca²⁺浓度不能迅速达到激发心肌收缩的阈值，从而导致兴奋－收缩偶联障碍；
❷ Ca²⁺的内流受阻，心力衰竭时电压依赖性Ca²⁺通道和受体操纵性Ca²⁺通道都可能受阻，Ca²⁺内流减少，导致兴奋－收缩偶联障碍；
❸ 肌钙蛋白与Ca²⁺结合障碍，H⁺与Ca²⁺有竞争与肌钙蛋白相结合的作用，而且H⁺与肌钙蛋白的亲和力远较Ca²⁺为大，因此当心肌缺血，酸中毒时，心肌细胞内H⁺增多，并取代Ca²⁺而与肌钙蛋白结合，从而妨碍兴奋－收缩偶联过程。