水过多（水中毒）

在正常人体内，由于神经、内分泌、肾脏等调节维持水平衡，入水虽过多不致引起本症。但在抗利尿激素过多、肾血流量及肾小球滤过量不足或肾上腺皮质功能减退症等情况下，可引起水调节失常而发生水过多。急性重症水过多称为水中毒。
抗利尿激素过多 抗利尿激素注入或分泌过多而入水未限制时，后者又称为不适当的抗利尿激素分泌过多综合征(SIADH综合征)。除尿崩症用抗利尿激素(ADH)治疗，过量时发生本症外有以下多种情况属SIADH综合征。
(1)下丘脑分泌ADH过多： 由于下列各种刺激视神经上核及脑室旁核而ADH分泌增多。
❶神经精神刺激：包括恐惧、疼痛、外伤及手术、失血及休克等引起的急性应激状态。手术后12～36小时（尤其是脑部手术）常发生少尿，如补液不慎可导致本症。脑部感染如脑炎、脑膜脑炎、脑脓疡； 脑血管病变伴血栓形成、蜘网膜下腔出血、硬脑膜下血肿； 脑瘤（原发性及转移性）; 及其他包括脑外伤、急性感染性神经根炎、急性间歇性血卟啉病、急性精神病等。
❷药物刺激： 多种药物包括降血糖药氯磺丙脲、甲磺丁脲，止痛药如吗啡、杜冷丁、酰胺咪嗪(car-bamazepine)，抗癌药如环磷酰胺、长春新碱，利尿剂如双氢克脲塞，降血脂药如安妥明，中枢神经系药如巴比妥类、全身麻醉剂、三环抗抑郁剂等。
❸肺部感染及正压呼吸： 肺炎、肺结核、肺脓疡、麯菌感染。
❹其他：甲状腺功能减退症。
(2)异源性肿瘤分泌ADH或其类似物增多： 包括燕麦细胞肺癌、胰癌、恶性淋巴瘤(淋巴肉瘤、何杰金病)、网状细胞肉瘤、十二指肠癌、胸腺癌等。
肾血流量及肾小球滤过量不足 引起排水困难，见于：
❶急性肾功能衰竭，少尿期入水过多者。
❷严重充血性心力衰竭、肝硬化腹水伴肾功能衰竭。
肾上腺皮质功能减退症 由于皮质醇分泌过少，对抗利尿激素的反馈抑制减弱可发生本症，特别是采用11-去氧皮质酮或9-氟氢可的松过多而皮质醇不足时。有时在水试验时可诱发本症。
水过多时首先积聚于细胞外使血浆及细胞外液呈低渗状态，继而引起细胞肿胀，发生功能和代谢紊乱，其中最严重者为脑水肿及脑疝。如调节功能正常者当细胞外液量及血容量扩张时，醛固酮及ADH分泌受抑制而尿量增多，于是水钠量恢复正常，但如调节功能及肾功能失常者常导致本症。临床表现分二种：
❶轻症慢性者仅有嗜睡、头痛、软弱无力、食欲减退、恶心呕吐、肌肉挛痛，当发展至严重时有性格改变、焦虑不安、唾液及泪水增多、皮肤潮红、温暖湿润，偶有水肿、肌肉无力、局部抖动、腱反射减弱或消失，划跖试验阳性，有时有偏瘫、惊厥和昏迷。早期轻症称水过多，晚期重症为水中毒。
❷重症急性者主要由于脑水肿而起病急，呈各种精神神经表现。患者往往感剧烈头痛、喷射式呕吐、举止特异、精神失常，有时凝视失语、共济失调、定向力丧失、嗜睡与躁动相间，伴以谵语、惊厥、阵发或持续发作不止，血压常升高，心脉率及呼吸均减慢，视神经乳头水肿等表现。后期常因脑疝、呼吸心跳骤停而死亡。有时也可伴有肺水肿表现及软组织水肿。此组病者血钠常降低至120mmol/L以下，但尿钠排出不低于20mmol/L。血液常稀释而血红蛋白、细胞数与红细胞压积降低。尿量早期正常，晚期减少。
尿崩症治疗时宜注意用ADH过量，急性肾功能衰竭、心力衰竭、肝硬化腹水患者不宜入水过多，为重要预防措施。已发生本症者，轻症仅须禁水，进干食，每日可失水1500左右，大都可自行恢复。对重症患者有脑水肿者应立刻用脱水剂及地塞米松或氢化可的松，一般重症可慎用3～5%NaCl及利尿剂治疗。对于SIADH综合征治疗，主要为禁水，近年有去甲金霉素(demeclocycline)治疗，每日3次，每次口服0.2～0.3g。