牙周变性periodontosis

又叫青少年特发性牙周炎，系牙周膜结缔组织纤维发生非炎性退行性变性。本病以青少年女性多见。临床表现：牙槽迅速吸收，牙龈上皮附着增生且向根部迁移，可使较多牙齿过早出现松动、移位，牙周袋形成，继之引起感染。治疗：可给维生素A、D、C，局部按摩或封闭等。

牙周变性periodontosis

是指牙周组织非炎症性变化。临床上较少见。主要表现为牙周组织退行性变和萎缩。多见于青年，女性多于男性，故亦称“青少年特发性牙周炎”。病因至今未明确。治疗原则应予全身与局部兼顾的综合治疗，以促进牙周组织修复。

牙周变性

牙周变性是牙周组织的慢性退变性疾病，其特点为牙周膜中的结缔组织有非炎症纤维变性，牙槽骨发生吸收以致牙齿早期就出现松动移位，上皮附着根向增殖，形成牙周袋，而后出现继发性感染，引起炎症症状； 如果病变继续发展，牙周组织破坏继续加深，终至牙齿脱落。本病一般发生在青春期至30岁之间，女多于男。
牙周变性的病因，至今未明。多数人认为是由全身因素所引起的变性病，但也有人认为是一种炎症，在青少年中发病的称为少年性牙周炎，可能是由一种革兰阴性厌氧杆菌所引起，因为在牙周袋中找到这种细菌。祖国医学对肾虚、胃火及气血不足等原因所引起的疾病的描述，颇类似牙周变性的症状，因此有人认为肾虚、胃火、气血不足是牙周变性的原因。此外，内分泌紊乱、新陈代谢不平衡、营养物质缺乏，特别是维生素C缺乏； 机体的物质代谢紊乱，特别是钙磷代谢、蛋白质代谢、糖代谢等紊乱，均与之有关。也有人认为牙周变性的发病与某些疾病，如糖尿病、高血压、梅毒、胶原疾病以及遗传因素有关。
牙周膜及牙槽骨的改变，是牙周变性最早的组织病理改变，但也有人认为牙周变性首先是牙骨质停止沉积生长，可是多数学者仍同意前一种看法。牙周膜中的主纤维变性、折断，被疏松的网状的结缔组织所代替，同时牙槽骨出现吸收，邻接的牙周膜主纤维则失去附着，支持骨的小梁变细，破骨细胞很多，出现骨吸收的区域。牙周袋的形成主要是由于结合上皮沿着牙骨质面根向移位，这可能是由于龈纤维、牙槽突纤维失去附着而引起。由于牙周袋的形成，则可出现牙周组织的炎症。又由于临床牙冠及牙根的比例改变，从而出现继发性创伤颌，这就导致牙周症状的加重和牙齿的病理性移位。牙周变性的基本损害，全口的牙周组织是一致的，但临床上所见的牙周损害，各个牙可有不同，这是因为伴有其他致病因素之故。根据Orban及Weinmann的报告，牙周变性的基本损害，可分为三个时期：第一期牙周膜的主纤维变性，由于牙槽骨的吸收而牙周膜变宽，疏松的结缔组织代替致密的纤维束，毛细血管增殖，这时还没有上皮附着的增殖和炎症反应。第二期，其特点主要是上皮附着沿着根面的迅速增殖，牙周膜中的上皮剩余也可增殖，开始有散在的细胞浸润。第三期，增殖的上皮附着从根面分离，龈沟加深而形成牙周袋，这时因伴有其他因素的参与，使牙周组织的损害更加严重和复杂。
牙齿松动是早期症状，常出现于其他症状之前，单根牙较多根牙更为显著，这时在X线照片上，牙槽骨可能破坏不大，而牙周膜间隙显著增宽。牙齿移位常见于单根牙，上颌切牙唇向移位最明显，使牙间隙加大，形成扇形排列。因牙齿松动移位，使牙失去接触点，而发生食物嵌塞，由于牙间乳头的退缩，又可引起水平食物嵌塞，这又可导致牙龈的炎症。牙周袋的形成，常常是宽而深的，有龈下牙石，也可有慢性溢脓，如引流不畅，也可出现急性牙周脓肿，表现出各种急性症状。牙龈可以退缩，牙根暴露，可以出现对冷、热、酸、甜等感觉过敏症状。牙周支持组织损害较大时，可出现继发性创伤性颌，而出现相应的症状。牙周变性的诊断，主要根据临床特点，早期病人牙周组织可以完全没有炎症，也无牙周袋，但全口牙或多数牙松动；牙齿可以移位，特别是上前牙出现牙间隙，呈扇形排列；晚期则可有广泛而深的牙周袋。患者多为青年，女多于男。在X线片上显示出牙槽骨破坏严重，硬板消失，骨小梁变细，骨髓腔增大，牙周膜间隙普遍增宽，但在早期骨质破坏并不明显。
牙周变性由于病因不明，尚无针对病因的疗法，在临床上常采用综合治疗。对可疑的致病因素，应进一步检查和治疗，必要时可采用支持疗法。对牙周组织已出现的致病因素和病变损害，则应进行有计划的治疗。其步骤仍是药物治疗、洁治术、刮治术、颌改正术；消除牙周袋的治疗，可根据情况采用再附着刮治术、翻片刮治术、龈切除术等；对松动牙尚可保留者则作夹板固定，对不可救治的牙则须拔除，在修复失牙时同时作夹板固定。