摄食和饮水调节

摄食和饮水行为是由神经系统直接控制的一种复杂的功能活动，他们受很多心理和生理因素的调节。
与摄食饮水有关的神经结构 中枢神经系统中有许多与摄食和饮水调节有关的结构。已知皮质下调节摄食的主要神经装置位于下丘脑。下丘脑有两个与摄食调节有关的中枢：一个是饱中枢，位于下丘脑腹内侧核区。另一个是摄食中枢，位于下丘脑的腹外侧区。两中枢间存在着相互拮抗的作用。动物实验证明电刺激下丘脑腹外侧区可引起舐、咀嚼、流涎、吞咽等进食动作，已饱的动物也再开始进食；电刺激腹内侧核则引起饱感，丧失食欲。破坏摄食中枢可使动物丧失食欲、拒饮。破坏饱中枢时动物食量大增，久之可以导致肥胖。给大白鼠和猴下丘脑内注射生理剂量(4ng)的去甲肾上腺素即可使饱的动物再进食，这一作用可为α-受体阻断剂对抗。异丙肾上腺素，可在饥饿动物抑制进食，这一作用可为β-受体阻断剂对抗。
有人解释为去甲肾上腺素乃刺激摄食中枢的α-“饥饿感受器”，异丙肾上腺素刺激饱中枢的β-“饱感受器”。皮下或下丘脑 （外侧区或前联合部） 内注射前列腺素(PGE1)，可以抑制腹外侧区摄食中枢的活动，从而抑制摄食活动。
作为机体植物性功能综合中枢的边缘系统对摄食行为有着重要影响，其中以杏仁核最为重要。损坏杏仁核的皮质内侧部，动物即过食而肥胖。刺激杏仁核的基底外侧部位可抑制摄食活动，同时可见下丘脑摄食中枢电活动减少，而饱中枢电活动增加。此外，损伤动物的膈区、海马区也均见摄食量增加。向此二区内注射去甲肾上腺素时，摄食量也增加。
大脑皮质对摄食行为也有重要作用。随皮质不同部位切除，动物摄食可有不同变化。当将全部皮质切除后，可产生不食、食欲贫乏、烦渴、体重降低、挑剔食物以及发生与摄食相关的感觉及运动障碍等，若不借胃管或其他方式喂食，甚至可死亡。
摄食的调节
(1) 胰岛素和血糖水平：注射胰岛素后胃蠕动增强，产生饥饿感，故胰岛素是刺激食欲的强效剂。其作用可能是通过降低血糖水平。若给予大量葡萄糖以升高血糖，则抑制进食行为。在“饱中枢”受损伤动物，血糖则无此种抑制作用。在严重缺乏胰岛素时，葡萄糖也无此抑制作用。目前认为下丘脑腹内侧核内有对葡萄糖敏感的葡萄糖感受器。随着血糖升高，葡萄糖可进入此感受器，使饱中枢兴奋，停止进食。胰岛素可促进饱中枢的葡萄糖感受器摄取葡萄糖，故葡萄糖抑制摄食需胰岛素存在。也有人认为调节摄食的因素并非血糖水平本身，而系饱中枢细胞对葡萄糖的利用率。在有效葡萄糖水平降低 （即动脉和静脉血中葡萄糖水平之差减小）时，饱中枢活动降低，摄食中枢便兴奋。反之当有效葡萄糖水平升高时，饱中枢兴奋，摄食中枢抑制。糖尿病患者，血糖水平虽甚高，但由于胰岛素缺乏，其血浆葡萄糖不能被利用，或利用率很低，故仍感饥饿，有旺盛的食欲。
(2)来自胃（包括口咽及肠道）的感觉冲动：胃充盈时，胃壁牵张感受器兴奋，通过迷走及交感神经的传入冲动，一方面使饱中枢电活动增加，另方面通过孤束神经元使味觉反应性降低，因之当胃充盈时引起饱感，使饥饿感减轻。用甲基纤维素和水配成的无热量食物可减轻饥饿感达11/4h。胃次全切除术后则发生早饱。
脂肪进入小肠后可引起一些抑制胃运动的肽类激素(如胆囊收缩素、抑胃肽)的分泌。因而引起与饱感有关的行为。另外十二指肠内容物的高渗透压。也可引起饱感。
(3) 蛋白质和脂肪酸：高蛋白质食物可抑制食欲，这可能和蛋白质的特殊生热作用有关。禁食时，体内脂肪分解加速，血中游离脂肪酸水平升高，有人认为血中游离脂肪酸升高可引起饥饿，游离脂肪酸下降会引起饱感。
(4) 热负荷：恒温动物在环境温度下降时摄食增加。实验证明在下丘脑的视前区局部加温可引起饱的信号。所以有人认为下丘脑的体温调节中枢与有关摄食的中枢之间有连系。
(5) 性激素：体内雌激素、孕激素的周期波动可影响摄食。雌激素可使动物摄食量及体重降低； 而孕激素则可促进摄食及体重增长。有人认为下丘脑腹内侧核饱中枢对雌激素具选择性摄取力，故将安息香酸强力雌激素埋植于饱中枢内时，即可使摄食量降低。此外，小剂量的睾丸酮可使雄鼠进食及体重增加，大剂量则相反。
饮水的调节 身体多处（如口咽）有感受局部失水的感受器，它们可以引起饮水行为。在某些动物，下丘脑视前区的温感受器也与饮水行为有关，对它们的加温，不失水的动物也可引起饮水。有人设想在下丘脑中有一“饮水中枢”或“渴中枢”，位于下丘脑外侧部，此区破坏则动物对通常饮水的反应减弱，刺激此区可致饮水增多。近来认为穹窿下器官在调节饮水中有重要作用，在失水后此区有明显的组织学改变。血管紧张素Ⅱ是强烈的催饮剂，以微微克的剂量注入第三脑室里，在不失水的动物也引起大量饮水。损坏穹窿下器官可消除对血管紧张素Ⅱ的反应。