实验性精神病
实验性精神病，亦称模式精神病，是以正常的动物或志愿者作为受试者，用人工的、实验的方法制造的精神障碍。
有很多精神病，特别是内源性精神病，病因和病理机制不明，诊断、治疗、预防等问题都未得到妥善解决。要是能用人工的方法制造出精神病的实验模型，就便于客观地从事病因和病理机制的研究，并对精神病的诊断、治疗和预防作出贡献。
实验性精神病的研究，始于二十世纪二十年代巴甫洛夫的实验性神经症。到三十年代，有了实验性紧张症。拟精神病药物于四十年代问世。于五十年代感觉剥夺成功。睡眠剥夺是六十年代的重要研究。到七十年代末，各种实验性精神病已纷纷产生，除以上列举的代表性模型外，还有实验性抑郁症、实验性恐怖症与强迫症、实验性身心疾病、实验性轻微脑损伤、实验性性欲倒错、实验性药瘾、实验性肥胖症等。
实验性精神病的研究不易。因为动物的精神病模型不能简单地等同于人类的精神病，即使是以人体作为受试者，人工制造的外源性精神病与需要探讨的内源性精神病之间还存在本质差别，研究前者所得资料尚不能直接用于解释后者，所以，实验性精神病的研究在现阶段还只有理论意义。但它正在发展，考虑到基础科学的进步，这个领域在将来是会有所贡献的。
这里把几种重要的实验性神经症与实验性精神病介绍如下，但在动物中两者是难以区分的。
实验性神经症 实验性神经症最早范例之一是Ше-нгер-Крестовенкова的实验(1921)。在狗身上建立了一系列精细的圆和椭圆的分化反射。当已经成为分化性抑制的各椭圆形逐次递变到接近圆形时，就需要动物对获得强化的阳性刺激（圆形）和抑制的（不给予强化的）分化性刺激（椭圆形）进行愈来愈精密的辨别，当椭圆的半径比相当于9:8（即非常相似于圆形）时，非但不能建立完全的分化抑制，而且连以前造成的一切分化也完全被破坏了，同时行为也大有改变，发生剧烈的、长时间的全身运动性兴奋，撕掉身上的器具，咬嚼胶皮管等。
引起实验性神经症的条件可以是：
❶超强刺激。
❷过度精细复杂的分化性刺激。
❸时间过度延缓的条件刺激。
❹条件刺激信号意义的迅速转换。
❺动力定型的改变。
巴甫洛夫认为，发生实验性神经症，与动物的神经类型有关，其机制是由于兴奋与抑制过程发生冲突、失去平衡、神经破裂后出现位相状态、病理惰性等等。他应用溴剂加强抑制过程，咖啡因加强兴奋过程，治疗实验性神经症，得到一定效果。
作为一个模型，实验性神经症的个体差异性太大，其行为之异常只能作宏观的描述，难以作精密之计量。六十年过去了，没有超越巴甫洛夫的重大突破。西方也研究实验性神经症(Gantt,Masserman等)，方法学上虽稍有发展，解释则早已偏离原意，他们把矛盾视为引起动物行为失常的重要原因，而把结果看成是焦虑、恐怖或抑郁反应。
实验性心身疾病 最受行为和情绪影响的莫过于溃疡病，动物实验模型甚多，举例说明如下：
1. 制动术：置小白鼠于笼中，使四肢伸出笼底之小孔，便可固定不动。亦可用铁丝网套住动物。制动24小时，80%的小白鼠胃部出现溃疡。然而解除制动，12小时后，有溃疡者减为60%，第三天减为20%。将易于产生溃疡的小白鼠作近亲繁殖，到第六代时，再施行制动术12小时，动物100%出现胃溃疡，而对照组只有20%出现胃溃疡，表明了遗传的作用。
2. 矛盾处境： 实验笼底是通电的铁栏栅，其中央有一不通电的铁栏栅平台，这样，动物就学会了只在中央平台上活动，以策安全。其后，再周期地向平台通电，动物便往下跳，但又被笼底上的电击驱回平台，在这样的矛盾处境中，只要几小时动物就发生胃溃疡。
3. 预示信号： 三组小白鼠，实验环境相同。第一组和第二组同时遭到多次尾部电击。但是，在每次电击之前，第一组都得到预示信号，而第二组只是偶然得到信号，第三组不遭电击。实验结果：第二组小白鼠溃疡严重，第一组轻微，第三组无溃疡。实验结果提示，第二组小白鼠摸不清电击的规律，苦于辨别，没有安全感，以致胃溃疡发展严重。
实验性感觉剥夺 感觉的剥夺的方法可分四种：
❶将受试者裸体放入水箱，使水温与体温一致，再戴上面罩，隔绝声光，仅容呼吸，这种方法最大限度地剥夺了感觉。
❷给受试者戴上磨光墨镜，容许单调的光线通过，但是不辨形体，四肢则固定于硬纸套筒中，只有单调的触觉，这种方法把正常的感觉变得极为单调。
❸将受试者置于呼吸器中，其视野受限，但同时使其听觉在广度和强度上都承受过重的负荷。
❹将知觉形象作严重的歪曲。
感觉剥夺通常引起幻觉和思维障碍，并可以出现惊惶状态和严重偏执，有时类似精神分裂症。
感觉剥夺产生精神异常的机制不明，可能关键在中枢神经系统的感觉输入调节系统，当感觉被剥夺时，各种不相称的内部贮存信号因之出现，造成认识功能障碍和精神异常。
实验性睡眠剥夺 剥夺睡眠超过60小时，便可有精神异常。不眠者最初疲乏思睡，注意难集中，记忆不佳，不能顺利完成工作任务，读、写和思考都发生困难。情感不稳定，易激惹。行为中夹杂不必要的动作，无谓忙碌。继而丧失对外界环境的兴趣，情感淡漠，反应迟钝。出现各种躯体异常感、复视、耳鸣、错觉和幻觉。嗜睡逐渐加重。
剥夺睡眠100小时以上，则无法完成脑力工作。意识障碍益显，人格解体，视、听幻觉鲜明，有被害或夸大妄想，可出现攻击行为。白天表现类似精神分裂症，入晚则与中毒性谵妄相象。
剥夺睡眠者可有暂时的神经系统体征，如水平相眼球震颤，手震颤，睑下垂，发音困难，轮替运动不能，以及颈肌张力减退。植物神经功能改变，脉搏、血压、体温、皮肤电反应皆增高，对外界刺激的植物神经反应则减弱。脑电图出现慢波，α节律减少或消失，有时出现高波幅电发放。作血清和红细胞生化研究，发现不眠初期，三磷酸腺苷和二磷酸腺苷的合成增强，到第二天达高峰，其后渐减，第四天后，低于原来水平。
置鼠于旋转圆筒中以剥夺其睡眠，到第4～5天有2/3死亡。解剖死鼠体，其肝、脾、肾、胃的重量锐减，脑和心脏却无改变。剥夺睡眠3～4天的鼠，血清总蛋白量减少，白、球蛋白比例倒置。
选择性剥夺眼球快动相睡眠，出现补偿现象。第一夜被剥夺，第二夜加倍补偿，梦境倍增。连续16夜剥夺眼球快动相，在其恢复期睡眠中，几乎全是眼球快动相。这类受试者常显示紧张、焦虑、注意涣散、话多、易激惹。有的人发生定向障碍、记忆障碍、现实感缺失、人格解体、动作不协调、食欲增盛或偏食、恶梦。少数受试者出现幻觉和行为失常。对于剥夺眼球快动相睡眠的反应，个体差异性很大，有的人耐受良好，不出现心理及行为改变。
在动物实验中，连续剥夺眼球快动相睡眠达30天的猫，刚入睡，立即出现眼球快动相，表现强烈的眼球震颤，全身肌肉抽动，几乎类似肌阵挛发作。被剥夺眼球快动相睡眠的动物，表现不安、冲动、性本能增强、性行为不正常、贪食、识记和学习能力减退、记忆受损。
完全剥夺睡眠或每晚缩短睡眠的时间，则眼球快动相睡眠和非眼球快动相睡眠皆被剥夺，两者都出现补偿现象，而非眼球快动相睡眠优先补偿。
剥夺睡眠使精神分裂症的症状恶化。但是，选择性地剥夺眼球快动相睡眠，却能使抑郁症的症状减轻。睡眠和剥夺睡眠对精神病的意义，尚在进一步探讨中。
实验性社会隔离 将刚出生的幼猴完全隔离饲养，发现它对进食没有主动要求，成长过程中不会玩耍嬉戏，甚至不会搔抓舔咬自己的身体，总是处于一种惊惶抑郁的姿势，表情悲哀，弓腰垂首，紧抱上肢，踡缩在笼子的角落里。如果将其放进正常的猴群中，便怕得要命，僵住不动，偶然会冲动攻打，但动作笨拙，伤及自己。
将刚出生的幼猴进行部分隔离饲养，单独关在一个笼里，让其看得见、听得见、嗅得着猴群的活动，但是没有身体的接触，无亲子之相爱，无同伴之嬉乐，无异性猴之交往。部分隔离的猴子在成长过程中，总是茫然凝视空间，表情淡漠，动作刻板怪异，类似精神分裂症。
将已经建立了亲子之情的幼猴强迫隔离，可引起强烈的情绪反应，尖声喊叫，激烈撕打。但是时间一长，便转为抑郁，不玩耍，不活动，踡缩一隅，时时悲啼。猩猩和长臂猿的这类分离抑郁更严重，甚至郁郁而死。
实验性社会隔离，证明了家庭和社会的重要意义，幼时的天然抚养更为重要。
实验性抑郁症 药源性抑郁症是重要的模型，对抑郁症的神经递质学说有启发，详见“精神病的神经生化”条。分离抑郁也是实验性抑郁症之一种。以下，再介绍两种模型。
1. 竖室抑郁： 竖室四壁高而光滑，在其顶端开有铁栏小窗，被关进去的猴子总是奋力上跃，攀住小窗想出来，几天以后，便放弃了这无望的挣扎，不再活动，悲哀地踡缩着。竖室模拟“绝望的深渊”，它引起“抑郁”。
2. 学得的无助状态(learned helplessness): 置狗于特制的训练笼中，施以电击，狗便狂奔乱跳，直至偶然闯着笼的出口，越栅而去。渐次，狗学会了电击刚至，早已越栅，此谓逃越训练。将狗用吊带套住放进训练笼中，施以电击时，它也狂奔乱跳，但逃越不了，不久，就不再挣扎，坐下或是躺下，无可奈何地哀鸣着。以后，不再用吊带套住狗，而是依前法施行逃越训练，可是，狗并不狂奔乱跳，也不去闯越栅栏，从电击开始，它就坐下或躺下，哀鸣着，被动地承受痛苦的电击。此种“学得的无助状态”特征是消极，被动，食欲及性欲减退，对外界刺激反应减弱，抱无可奈何的绝望态度。而这些也正是抑郁症的特征。
实验性紧张症 将鸡的头夹在其翅膀下面，这鸡会暂僵住不动。或者，将鸡直接按倒，它会挣扎，坚定地按住，过一会儿，放开手，它也不动。此谓紧张制动术(tonicimmobility technique)。对昆虫、甲壳动物、鱼、两栖类、爬虫类、鸟类、低等哺乳类、甚至灵长类，施行紧张制动术都曾获得成功。对小鸡的紧张制动常达500～600秒钟，最长达5小时45分钟。对蜥蜴的紧张制动曾有8小时之记录。紧张制动曾被解释为佯死、恐惧性木僵、皮质抑制、空间定向缺失、类睡眠和动物催眠，又被比拟为人的紧张症木僵。可是，都缺乏更深入的研究。
药物和毒物造成的实验性紧张症更引人注意。紫堇碱(bulbocapnine)、大肠杆菌内毒素、紧张型精神分裂症病人的胆汁，以及慢性风湿病、哮喘、黄疸、严重偏头痛病人的胆汁等，都曾被用以注射于动物，成功地造成实验性紧张症。这些实验提示了紧张症的中毒学说，使人认识到毒素可以影响行为和意志。
晚近，用极微量的β-内啡肽注射大鼠脑室或中脑中央灰质，得到实验性紧张症。用高度选择性的鸦片受体阻断剂纳洛酮(naloxone)可以迅速而有效地对抗之。这一事实的意义尚待进一步阐明。
在我国云南省，食小美牛肝蕈(boletus speciosus)重度中毒的病人出现木僵，在木僵中同时存在知觉和思维等障碍，这就更接近紧张型精神分裂症的临床表现。用蕈的提取物注射动物，得实验性紧张症，活性成分有待分离鉴定。
实验性精神分裂症 二十世纪四十年代以后，发现了多种拟精神病药物，它们的生物活性强，微量即引起精神异常，其时，意识和记忆的障碍不显著，有些类似急性精神分裂症，所以又称为拟精神分裂症药物。
然而，两者毕竟有区别。拟精神病药物所致之精神障碍，病程短，知觉障碍明显，带幻想性质，多幻想性错觉，视幻觉多于听幻觉，富于情感色彩。这些都不是精神分裂症的特征。后者的核心症状，前者又难以模拟。这些区别虽不应该忽视，但是，拟精神病药物与神经递质的关系引起了巨大兴趣，启发了有关精神分裂症病因的几种假说。
有些拟精神病药物的化学结构与神经递质相似，并且影响神经递质的代谢。
很大一部分拟精神病药物是吲哚胺衍生物，如麦角酸二乙酰胺(LSD)、裸头草碱(psilocybin)、裸头草辛(psi-locin)、N,N-二甲基色胺(DMT)、蟾毒色胺(bufoteni-ne)、β-卡波林衍生物(β-carbolme derivatives)、伊波因(ibogaine)等。而神经递质5-羟色胺(5-HT)也是吲哚胺衍生物。另一些拟精神病药物是苯烷基胺衍生物，如仙人掌毒碱(mescaline)、二甲氧苯乙胺(DMPEA)、苯丙胺等。而神经递质多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)也是苯烷基胺衍生物。
不但是结构上的类似还有代谢上的影响。如LSD使突触间隙游离5-HT减少，使NE增加。苯丙胺使DA释放等。
有些拟精神病药物本身就是神经递质的代谢产物。如5-HT的胺根上代以两个甲基，即是蟾毒色胺，再去掉苯环5位上的羟基，即DMT。DA苯环上的两个羟基去掉，代以甲氧基，即DMPEA。
初步发现，LSD等几种拟精神病药物的脑内作用部位相似的，都在边缘系统和中枢网状结构。这就有可能利用各种拟精神病药物去探讨这个共同反应模式，对解决精神分裂症的病因难题作出贡献。
工程学普遍使用实验模型，能解决实际问题。医学的许多分支中，实验模型也相当成功。实验性精神病困难而复杂，但是，就发展势头看，前途是乐观的。