网膜病

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一、眼底改变的诊断

1．黄斑中心窝反光点是眼底灯像。

2．黄斑周围的反射轮是黄斑凹与网膜平面的边界。

3． Weiss反光是视盘旁弓形反光，乳头水肿。

4．后极乳头附近细小点是内界膜点状隆起和凹陷水肿的边缘。

5．环形反光是脉络膜出血灶的外周。

6．条纹状反光是机化病灶、视盘、黄斑被牵引和肿瘤压迫。

7．网膜混浊、白色雾状是炎症、渗出、水肿、循环障碍。

8．网膜白斑是炎症吸收后巩膜外露。

9．红色空泡状区、破纱布样斑片、胆固醇结晶白点是囊样变性。

10．血管旁白鞘是血管炎。

11．银丝动脉是血管硬化。

12．血管扩张是静脉堵塞、血液病。

13．血管弯曲度大是动脉硬化、血管痉挛。

14．眼底色深暗是红细胞增多症。

15．血管搏动：静脉搏动是生理现象，动脉搏动是眼压高于脉压。

16．反光增强是水肿或屈光介质混浊。

17．细粒色素是色素游离沉淀。

18．黄斑樱桃红：是网膜中心动脉梗塞、家族性黑矇。

19．点状白斑是玻璃疣、萎缩斑、小型浸润。

20．红斑是出血、黄斑裂洞、囊肿、盘状变性。

21．隆起是肿瘤、水肿、网膜脱离。

22．凹陷是小凹、裂洞、缺损。

23．圆形边界不清灶是网膜浸润。

24．形状同23、但在血管下，是脉络膜浸润。

25．灰白色棉絮斑是湿性渗出灶。

26．晶莹黄细点是玻璃疣、胆固醇沉淀、硬性渗出，网膜变性。

27．格子状、铺路石状、雪条状灶是网膜周边变性。

28．火焰状出血是在神经纤维层。

29．点状出血在外颗粒层。

30．大片状出血是在神经纤维层和内界膜间。

二、视乳头网膜炎治疗

1．抗生素：控制全身可能性的病灶感染。

2．使用激素：一般用泼尼松10 mg，3次/日，内服，或30 mg溶于5%的葡萄糖250 ml，静滴。突击用法：200 mg溶于葡萄糖液中静滴，只能连用三天。减量一周一次，每次减20%，最后以10 mg/日维持。

3．血管扩张剂：一般用地巴唑20 mg 3次/日，内服，较重的用10 mg 654—2，3次/日，内服，用复方樟柳碱2 ml颞侧皮下注射，1次/日，十天一个疗程。也可用妥拉苏林12．5 mg球后注射。

4．神经营养：维生素B12 ATP。

5．肌苷400 mg，3次/日，口服。

6．上述治疗2～3周无效，而且有神经受压的证据可考虑做视神经管减压术。

7．中药常用加减血腑逐瘀汤：柴胡6 g、当归12 g、赤芍10 g、桃仁10 g、红花10 g、生地15 g、川芎6 g、牛膝10 g、枳壳6 g、甘草6 g、桔梗6 g，1付/日，水煎服。

三、中心浆液性视网膜炎

是视网膜色素上皮屏障功能的紊乱，是网膜神经上皮与色素上皮间脱离。常用的治疗方法有：

1．降低血管通透性，使用芦丁、维生素C。

2．激素泼尼松10 mg，3次/日，内服，减少渗出。

3．中药舒肝、清热、活血利湿，具体处方如下：柴胡、当归、赤芍、茯苓、白术、生姜、甘草、薄荷(后下)、生姜皮、桑白皮、大腹皮、茯苓皮、陈皮，1付/日，水煎服。

四、中心渗出性视网膜脉络膜炎

是黄斑区从视网膜外颗粒层至脉络膜毛细血管层的炎症。眼底上患区网膜和网膜下黄、灰、白色隆起，有荧光渗漏。治疗上无特效疗法，一般同中心浆液性视网膜炎。

五、颞浅动脉炎

颞浅动脉炎是巨细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润的颞浅动脉炎。常并发缺血性乳头改变、眼动脉、中心动脉缺血。

1．自觉症：闪光、紫视、一时性黑矇，发热、心悸、胸闷，视神经传导障碍、网膜电图异常，视盘苍白、水肿、少量出血、棉絮状斑，荧光充盈迟缓。

2．检查：视野水平偏盲，血沉30 mm/小时以上，血浆粘度增加，血清白蛋白、球蛋白、γ球蛋白增加。

3．治疗：泼尼松60 mg溶于盐水中静滴，1次/日。减量根椐血沉、球蛋白的变化考虑，维持量7 ．5 mg/日。

4．复方樟柳碱2 ml颞侧皮下注射，1次/日，10次一个疗程。

5． 654—2 10 mg，3次/日内服。

6．使用加减血腑逐瘀汤。

六、糖尿病视网膜血管病变

1．发病率

通常发病率为50%左右，糖尿病病程5年以下38%，5～10年50%，10年以上90%。

2．分期

(1)单纯型

Ⅰ期：微血瘤、小出血；

Ⅱ期：黄白色硬渗出、出血斑；

Ⅲ期：软性渗出、出血斑。

(2)增殖型

Ⅳ期：新生血管、玻璃体出血；

Ⅴ期：新生血管、纤维增生；

Ⅵ期：新生血管、纤维增生、网脱、内皮细胞周细胞受损。

3．眼底改变的病理

(1)渗出水肿：血、网屏障被破坏，毛细血管扩张渗出，从血管内皮细胞渗出，于网膜中成水肿。

(2)棉絮状斑：毛细血管闭塞，神经纤维轴索断裂，轴将流受损形成白色羽状斑，白羽超过8个可能变成增殖型，白羽吸收后神经纤维萎缩，神经节细胞变性。

(3)血管闭塞：显示小的无灌注区，黄斑周围生理上有一直径650μm的拱血管环。糖尿病时断裂血管间隙加大，环径超过100μm时视力减退。拱环直径是在荧光片上测定的。

(4)血管屏障破坏的原因

❶ 毛细血管内皮细胞间密联结开放。

❷ 内皮细胞浆孔洞化。

❸ 内皮细胞吞食小泡，运输能力增强。

❹ 色素上皮基底将膜内褶增多。

4．治疗

(1)控制血糖。

(2)抑制垂体功能：放疗、光凝、手术切除。

(3)光凝的目的：保护黄斑，隔开病灶，封闭无灌注区，防新生血管。间接全光凝的目的：防止血管入玻璃体，防止血管长入前房角。

(4)活血化瘀：血腑逐瘀汤，碘剂可促渗出吸收。

(5)其他：抗凝剂，保护屏障功能，多贝斯和环扁桃酯内服。

七、动脉硬化的发展

1．老年动脉硬化：纤维玻璃样变性，肌层受损，弹性降低，血流量减少，脑供血不足，血网屏障受损。

2．动脉粥样硬化：
❶ 血管内膜改变：脂肪沉积，胆固醇沉积，结缔组织有脂肪沉著，膜面增粗、溃疡、坏死、钙化。
❷ 管腔改变：面粗糙，血小板滞留，腔变狭窄易阻塞。

八、网膜前新生血管

1．产生网膜前新生血管的眼病：网膜缺血，网膜炎性缺血，其他原因引起的缺血网脱、多发硬化、玻璃体病，中心动脉阻塞引起的缺血，中心静脉阻塞引起的缺血，糖尿病视网膜缺血。

2．新生血管的形成和转归：
❶ 残留在血管中的内皮细胞增殖后生成血管。
❷ 新生成的血管走行，先与网膜血管平行，而后从赤道部垂直进入玻璃体形成支架，新生血管沿此架生长，伴随梭形细胞。
❸ 新生血管有孔易破，故易发生渗漏、出血，无血网屏障作用。
❹ 网膜血管正常无孔，入玻璃体后生成孔。
❺ 脉膜血管正常有孔，入玻璃体后失孔。

3．产生新生血管的机理：
❶ 基本条件：网膜还有健康部分，网膜缺氧，静脉回流受阻。
❷ 缺血：血管原生因子和新生血管因子刺激内皮细胞释放纤维蛋白溶酶原激活变成溶酶，使血管基质膜溶解，内皮细胞从缝中长出成芽，形成血管。
❸ 血液组织液中生长抑止因子失调，可发生新生血管。
❹ 病理可见：网膜缺血、损伤亦可发生新生血管，高血糖亦可发生新生血管。

九、网膜下新生血管

1．合并新生血管的眼病：黄斑变性，中渗，色素膜炎，眼球挫伤，激光术后，血管样条纹，玻璃疣，肿瘤等。

2．新生血管的超微结构：血管来自脉络膜毛细血管层，脉络膜血管有孔渗出，血管可穿过破裂处，Bruch膜进入网膜下空间形成血管网。

3．眼底所见：色素上皮下网膜中，新生血管呈灰白色、黄白色、边界不清的隆起。

十、缺血性乳头改变

1．Ⅰ型视乳头动脉炎乳头改变：乳头水肿，乳头出血斑，动脉细。

2．Ⅱ型乳头静脉炎乳头改变：瘀血乳头，静脉迂曲扩张，乳头水肿，乳头出血斑。

3．荧光造影：乳头周围荧光渗漏，乳头周围深层不显影。

4．病因

(1)颞浅动脉炎。

(2)血栓栓子堵塞。

(3)血液黏稠度的改变。

(4)红细胞增多症。

(5)糖尿病。

(6)低血压加高眼压。

5．治疗

(1)654—2 10 mg，3次/日，内服。

(2)复方樟柳碱2 ml颞部皮下注射，1次/日。

(3)泼尼松10 mg 3次/日，内服。

(4)尽量降低眼压。

(5)中药：柴胡6 g，当归12 g，赤芍10 g，桃仁10 g，红花10 g，生地15 g，川芎6 g，牛膝10 g，枳壳6 g，甘草6 g，桔梗6 g，1付/日，水煎服。

十一、视网膜中心动脉堵塞

1．急救

(1)亚硝酸戊酯0． 2 ml，吸入，1次/小时。

(2)硝酸甘油0．06 g，舌下含，1次/30分。

(3)妥拉苏林12． 5 mg，球后注射，立即。

(4)前房穿刺，立即，或做眼球按摩。

2．常规治疗

(1)654—2 1 ．0 mg，3次/日，内服。

(2)复方樟柳碱2 ml，颞部皮下注射，1次/日。

(3)在血小板和出凝血时间正常的情况下：

❶ 血栓通75 mg，溶于5%葡萄糖液250 ml，静脉输入，1次/日，10次为一疗程。

❷ 尿激酶20 000 U，溶于5%葡萄糖液250 ml，1次/日，10次一疗程。

(4)中药：柴胡6 g，当归12 g，赤芍10 g，桃仁10 g，红花10 g，生地15 g，川芎10 g，牛膝10 g，枳壳6 g，甘草6 g，桔梗6 g，1付/日，水煎服。

十二、视网膜中心静脉阻塞的治疗

1．泼尼松10 mg，3次/日，内服。

2．血栓通。

3．尿激酶。

4．中药：同中心动脉堵塞。

十三、视乳头水肿的病因

1．颅内病因：脑肿瘤，脑膜瘤，脑血管瘤，脑脓肿，脑膜炎，脑出血，海绵静脉窦血栓。

2．眼部病因：眼压高、低都可发生水肿，视乳头缺氧，眶肿瘤压迫视神经，血液循环障碍，突眼性甲状腺肿。

3．全身病因：合并颅压增高的多种病，肾炎，贫血，血小板减少，胃出血，铅中毒。