字词 | 高血压 | ||
类别 | 中英文字词句释义及详细解析 | ||
释义 | 高血压gāo xuè yā成人的动脉血压在静息状态下持续超过140/90毫米水银柱时,叫做高血压。1948年5月1日《医药学》复刊版第二卷第一期:“最近本厂工作之一的Rutin问题,已经研究阶段发展到了高血压新药的制造。” 低血压←→高血压dī xuè yā ← → gāo xuè yā低血压:成年人的动脉血压收缩压长期地低于90毫米水银柱时叫低血压。 高血压 高血压gaoxueya动脉血压高于正常水平。是一种常见临床综合症。成人血压经常超过140/90mmHg,即为高血压 (世界卫生组织的诊断标准,成人收缩压160mmHg或以上和舒张压95mmHg或以上为高血压。舒张压高于90mmHg而低于95mmHg,或收缩压高于140mmHg 而低于160mmHg定为临界高血压)。我国人群高血压的患病率,据1979年普查资料为3~9%,北京地区较南方高,而高原地区更高,可达19. 14%。我国高血压患病率渐有增高,但与欧美国家患病率 (10~20%)相比,则相对较低。高血压可分为原发性和继发性两大类。高血压作为主要临床表现而病因不明的称原发性高血压亦称高血压病,约占所有高血压病人的90%。在某些疾病中 (肾病、内分泌疾病、动脉炎症及狭窄、脑部病变),高血压只是其临床症状之 一,称继发性高血压或症状性高血压。高血压病分三期,各期患者血压均高于正常水平,但第一期临床无心脑肾表现; 有下列一项者 (左室肥大、眼底动脉狭窄、蛋白尿) 即为第二期; 第三期血压稳定性增高,同时出现内脏器官的病理改变 (眼底、心脏、肾、脑血管改变)。(郭静萱)低血压 (dixueya) 动脉血压低于正常水平。成人血压低于90/60mmHg即为低血压。低 血压有原发性和继发性低血压两大类。原发性低血压亦称体质性低血压,常见体质瘦弱的女性,有家族遗传倾向。继发性低血压为某些疾病的一项临床表现,如休克、体位性低血压(即直立性低血压)、内分泌功能紊乱所致的低血压(如肾上腺皮质功能减退等)及慢性消耗性疾病或营养不良所致的低血压(如结核病、慢性肝病、恶性肿瘤、重症糖尿病等)、心血管病引起的低血压(如二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、限制型心肌病)等等。 ☚ 血压 血浆胆固醇 ☛ 高血压hypertension成人体循环动脉血压的舒张压持续超过12kPa(90mmHg)叫高血压。是临床常见的一种表现。最多见的为高血压病(原发性高血压)和各种疾病所引起的症状性高血压。暂时的症状性高血压,对机体危害不大;持续性高血压对机体可有较严重的危害,甚至可引起心力衰竭等危及生命的并发症,应及时治疗。 高血压 高血压血压是推动血液在动脉血管内向前流动的压力,也是血液流动时作用于动脉管壁上的压力。通常以血压计自肘动脉测取血压数值。血压数值不是恒定不变的,随情绪改变或体力活动而波动,正常人在90~140(收缩压)/60~90(舒张压)毫米汞柱的范围内波动。成人收缩压超过160毫米汞柱或/和舒张压在95毫米汞柱以上时称为高血压,介于正常与高血压之间的血压值称临界性高血压,可视为高血压的早期阶段。血压(主要是收缩压)随年龄增长有逐渐升高趋势。任何年龄如收缩压超过160毫米汞柱均可诊断为高血压。高血压是中老年人的常见多发病,长期血压升高将导致一系列心、脑、肾脏的病变,故加强高血压的防治为老年保健的一个重要课题。高血压的原因分为两大类: ☚ 内科疾病 动脉粥样硬化 ☛ 高血压hypertension是一种常见的以体循环动脉血压增高为主要临床表现的综合征。成人收缩压≥21.3kPa (160mmHg)及/或舒张压≥12.7kPa (95mmHg),即可诊为高血压。分原发性和继发性两类。收缩期高血压和临界高血压与上述高血压不同。 高血压 高血压高血压是指动脉血压过高。据1974年国内高血压普查工作会议制订的标准,凡被检者在安静状态下经常出现下列条件之一者均可诊断为高血压: 舒张压>90mmHg;收缩压39岁以下>140mmHg;40~49岁>150mmHg; 60岁以上>170mmHg。 高血压的病因分类
一般情况下,确定高血压的诊断并不困难,困难的是病因诊断。因为原发性高血压的诊断只有在排除症状性高血压之后才能确立,而引起症状性高血压的病因繁多,在有些疾病中,高血压只是一个次要症状,原发病的临床表现比较明显(如各种结缔组织病,某些内分泌障碍及心血管疾病、颅内压增高综合征等),诊断并不困难。但有些病例则即使是经过详细的检查,也不易肯定或除外诊断。 发病原理 高血压病的发生原理尚未完全明了,目前认为是多因素的,高级神经中枢功能失调在发病中占主导地位。体液、内分泌因素、肾脏、遗传等因素也参与发病过程。由于强烈、反复、长期的精神紧张和情绪激动,导致大脑皮质兴奋和抑制过程失调,皮质下血管舒缩中枢形成了以交感神经紧张度增高占优势的兴奋灶,引起全身小动脉痉挛,周围血管阻力增加,而致血压升高。肾素-血管紧张素-醛固酮系统对高血压的发病也起一定的作用。大脑皮质功能失调可引起下丘脑的促肾上腺皮质激素释放因子分泌增加,致垂体前叶促肾上腺皮质激素分泌与皮质醇分泌增加,引起钠潴留,血容量增加,使血压升高。此外,大脑皮质功能失调还可使下丘脑垂体后叶释放血管加压素增多,导致全身小动脉痉挛与肾缺血。肾缺血又使肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用增强。上述各种因素相互作用,共同参与高血压病的发病过程。但遗传因素也不容忽视。 原发性与继发性高血压的鉴别: 临床上很重要。对前者还须区别为缓进型或急进型。有些继发性高血压,去除病因或经特殊治疗后可以完全恢复,如单侧肾实质疾病、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等。 患者有下列情况之一时,须考虑继发性高血压: ❶发生于年青人或体质瘦弱者的高血压。 ❷高血压伴泌尿系统症状(如血尿、脓尿、蛋白尿、肾绞痛、水肿等)或肾功能损害。 ❸高血压伴内分泌、代谢功能障碍病征。 ❹发生于妊娠后期、产后或更年期的高血压。 ❺高血压伴腹部或腰背部血管杂音。 ❻并发于某些全身性疾病的高血压。 高血压的特点对病因诊断有一定的帮助。阵发性血压增高、血压波动度很大是嗜铬细胞瘤的特点,有些患者甚至可突然发生低血压及休克。此外,经绝期高血压、甲状腺功能亢进症、原发性高动力状态患者,血压波动也较大。两上肢血压差>30mmHg者(正常人相差<20mmHg),常见于多发性大动脉炎。下肢血压低于上肢(正常人腘窝动脉血压较肱动脉高20~40mmHg),见于主动脉缩窄及多发性大动脉炎。收缩压型高血压(收缩压增高,舒张压不高或偏低)见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘、甲状腺功能亢进症、严重贫血、脚气病性心脏病、动脉粥样硬化、完全性房室传导阻滞、畸形性骨炎、原发性高动力状态及早期高血压等。肾性高血压则往往是舒张压增高明显。若舒张压持续升高超过120mmHg者,则多为急进型高血压病,但亦可见于少数良性肾动脉缺血性高血压及肾实质性高血压患者。 诊断步骤 除详细询问病史、全面体格检查外,还要进行有关的实验室检查、眼底检查和特殊器械检查等。 病史 年轻患者应考虑肾炎、肾动脉疾病、内分泌疾病或先天性心血管疾病。缓进型高血压病多见于40岁以后,而急进型高血压病发病常在40岁以前。老年突发高血压加重者要注意有无肾动脉硬化。病史中无引起高血压的任何疾病者提示原发性高血压,若家族中有高血压或卒中史者则更支持本病。从事精神经常紧张的职业(如汽车司机、电报员、会计、高空作业等)、环境嘈杂、精神刺激、吸烟及食盐过多等也可能与发病有关。病史长达一、二十年而无明显心肾功能损害者,常为缓进型高血压病。妊娠后期4个月始发生高血压者,常由于妊娠中毒症所致。以往有水肿病史者,多为肾炎性高血压;有泌尿系感染史者,应考虑慢性肾盂肾炎、肾结核、尿路梗阻等疾病;多年反复血尿者,应考虑先天性多囊肾、肾结核和泌尿道结石所致。高血压伴急性腹痛者,须注意急性血卟啉病、慢性铅中毒、肾结石、结节性多动脉炎、过敏性紫癜、夹层腹主动脉瘤、嗜铬细胞瘤等可能性。高血压伴周期性瘫痪者,多见于原发性醛固酮增多症,但应注意甲状腺功能亢进患者亦可有此表现。有反复短阵发作的头痛、心悸、四肢麻木、肌肉震颤、多汗等症状者,应考虑嗜铬细胞瘤,但须注意与甲状腺功能亢进、经绝期症候群及神经官能症鉴别。腰部外伤后出现高血压,须考虑肾破裂出血及肾动脉狭窄的可能。长期服用糖皮质激素或避孕药者,高血压可能为药物所致。 体格检查 缓进型高血压病患者常呈壮实体型,颜面常因皮肤充血而发红。真性红细胞增多症时颜面潮红更明显,可呈砖红色。高血压伴面部潮热潮红发作者,常提示为经绝期高血压。皮质醇增多症则有特殊的向心性肥胖及满月样面容。急进型高血压病虽无明显贫血而面容往往苍白。肾炎性高血压面容往往苍白伴浮肿。先天性肾上腺皮质增生症11-β羟化酶缺乏者、女性可有男性化及假两性畸形,男性可有假性性早熟;17-α羟化酶缺乏者可有骨龄发育停滞、第二性征缺如、女性原发闭经、男性尿道下裂等。主动脉粥样硬化者在胸骨上窝往往可触到扩张伸长的主动脉搏动。主动脉瓣关闭不全者在胸骨左缘第3、4肋间出现舒张期杂音。动脉导管未闭者心底部可听到机器声连续性杂音。若在肋间听到部位广泛的连续性杂音伴震颤,则常为主动脉缩窄的侧支循环所致。动静脉瘘患者的杂音及震颤则往往局限于肢体患处。多发性大动脉炎患者可有一个或数个肢体脉搏减弱或消失,伴肢体温度降低、肤色苍白。主动脉缩窄则有两侧足背动脉搏动减弱或消失,若在上腹部两侧或肋脊角处听到局限性高音调杂音,则提示肾动脉狭窄。在上腹部两侧触及肿块者,应考虑肾盂积水、先天性多囊肾、肾脏或肾上腺肿瘤、嗜铬细胞瘤等可能;若在按压肿物后血压急骤升高,则更强烈提示嗜铬细胞瘤。 实验室检查与特殊器械检查 高血压伴脓尿或菌尿,提示可能与泌尿系统感染有关。高血压伴糖尿,可见于糖尿病合并肾小动脉硬化、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症等。高血压伴有肝肾功能损害,须考虑结缔组织疾病。眼底检查发现出血、渗出物和视神经乳头水肿是急进型高血压病的特征;糖尿病、动脉粥样硬化、肾炎等均可有一定特征性的眼底变化。高血压累及心脏时心电图可出现左心室肥厚及劳损。胸部X线检查可观察心脏的大小、形态和搏动,有助于鉴别引起高血压的各种心血管疾病; 肋骨后段下缘被侧支循环的肋间动脉侵蚀是主动脉缩窄的特征性改变。 高血压伴低血钾症者须注意原发性或继发性醛固酮增多症、皮质醇增多症及异位ACTH综合征等,这一类涉及内分泌系统的许多疾病,其病因也较复杂,往往需要通过一系列的实验室检查才能明确诊断。通常其诊断步骤如下: ❶判定低血钾是否由于肾脏排钾过多所致,可测定同一天的血钾和24小时尿钾,及进行钾负荷试验。 ❷判定肾脏失钾是否由于醛固酮分泌过多,可测定血浆醛固酮、24小时尿醛固酮、17-羟类固醇、17-酮类固醇及进行安体舒通试验、低钠试验等。 ❸判定醛固酮增多是原发性或继发性,可作血浆肾素活性测定,前者降低后者增高,如血清钾低、血浆肾素活性降低、醛固酮排量过多和尿17-羟皮质类固醇排量正常,可诊断为原发性醛固酮增多症。 ❹判定病变的性质和部位,可考虑作腹膜后造影、肾上腺核素扫描、肾静脉醛固酮测定、选择性肾上腺静脉造影、放射性19-碘化胆固醇肾上腺照相技术等。对疑为嗜铬细胞瘤患者,可根据病情选择激发试验(冷加压试验、组胺试验、高血糖素试验)或阻滞试验(酚妥拉明试验)以及测定24小时尿儿茶酚胺和其代谢产物3-甲氧-4羟苦杏仁酸(VMA)、3-0-甲基去甲肾上腺素(MN)等以协助诊断。尿VMA定量测定24小时超过9mg有诊断意义,在持续性高血压型或阵发型的发作后均见升高。尿儿茶酚胺也升高(用荧光法测定以去甲肾上腺素为标准者,正常值24小时尿一般在100μg以下)。对疑为肾性高血压患者,应选择地进行肾区超声检查、尿路平片、肾周充气造影、静脉(及逆行)肾盂造影、核素肾图、肾扫描、肾动脉造影、分侧肾功能测定、肾静脉肾素测定、肾活体组织检查等。超声检查简便、安全,可估计两侧肾脏大小、肿块及其性质(实质性或囊性),对诊断肾盂积水很有价值。尿路平片有助于估计肾脏大小、有无钙化及结石。双侧肾影缩小多见于晚期慢性肾炎、高血压肾小动脉硬化; 单侧肾脏缩小多见于肾动脉狭窄及慢性肾盂肾炎;肾区钙化多由肾结核所致。 肾周充气造影能清晰地显示肾脏的轮廓,便于准确地测量肾脏的大小,对发现肾上腺或肾脏的肿瘤、腹膜后病变、纤维束带对肾动脉的压迫等有帮助。静脉(及逆行)肾盂造影在肾动脉狭窄、慢性肾盂肾炎、先天性多囊肾、肾结核等病均各有一定特征,是鉴别肾动脉狭窄及各种肾实质疾病的重要手段之一。核素肾图操作简单、安全、准确性较高,对诊断单侧肾动脉缺血价值较大,阳性率90%左右,但分支性狭窄常出现假阴性。它的主要价值在于比较两侧肾功能状态,但不能鉴别病因;若一侧肾图明显异常,必须结合临床及其他检查才能确诊。核素肾扫描可补充肾图的不足,它能显出由于肾动脉分支性梗阻、肾局部缺血,或其他肾实质疾病所致的充盈缺损;也有助于判定肾脏的位置、大小和形态。电子计算机X线体层扫描(CT)对腹膜后脏器的增大或缩小,以及肿瘤的诊断价值更大。腹主动脉-肾动脉造影能清楚地显示肾动脉和腹主动脉的狭窄、阻塞或其他病变的部位、范围、程度及肾内分支和侧支循环的情况,特别是肾动脉分支梗阻者,肾动脉造影是唯一的确诊方法。对肾动脉狭窄患者,可考虑作分侧肾功能检查和肾静脉血浆肾素活性测定以决定手术指征及估计手术疗效。对病因诊断不明的肾实质性高血压,有时需进行肾脏活体组织检查以协助诊断。 ☚ 胸腔积液 低血压 ☛ 高血压 高血压高血压指体循环动脉血压增高,是一种常见的临床综合征。 ☚ 肺动脉瓣关闭不全 高血压病 ☛ 高血压 高血压hypertension指体循环动脉血压持续升高。是一种常见的临床综合征。成人如收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg为高血压。临床上可分为原发性和继发性两大类。原发性又称高血压病*,继发性又称症状性高血压*。 ☚ 医院内高血压 原发性高血压 ☛ 高血压hypertension;high blood pressure |
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