骨与关节的结构与功能

人体的骨胳功能有两方面：
❶支持身体和保护重要器官；
❷贮存绝大部分的钙、磷、镁，同时也是钠、碳酸盐及羟基离子的辅助来源。骨胳不断通过骨（外）膜生长新骨并从骨内膜和哈弗系统的再塑形得到更新。人的关节有活动关节与不动关节之分，各具不同发育过程。
骨的发育 骨的胚原基是由间质细胞聚集而形成的软骨原基。这一原基具有骨的雏形。在长骨干的形成中，骨膜环绕在软骨胚基周围形成新骨。骨干内的软骨逐渐发生肥大、钙化，最后吸收。在长骨的两端形成骨骺板和骨骺软骨，前者有软骨静止区、增殖区及肥大区。在软骨肥大区内有毛细血管侵入，开始出现钙化，在此区以下的软骨进一步钙化，形成干骺端的初级松质骨，其中有由钙化软骨组成的小梁及钙化的骨基质。随着骨胳的发育，这些初级小梁被吸收，为完全由骨质组成的小梁所代替，最后形成正式的松质骨。骨干皮质的发育是通过骨膜的新骨形成来完成的。首先形成编织骨及板层骨，继之在胎儿发育晚期，板层骨内形成哈弗系统。破骨细胞先在骨内造成多数管状通道，当血管长入后，在成骨细胞的作用下形成多层同心的圆柱状新骨，称作为骨单元。随着骨干的成长，骨髓腔变大，稍后在骨骺软骨中出现化骨中心，和骨骺板同样过程逐渐转变为骨。
在儿童时期，骨长度的生长在骨骺板处进行，其速度取决于软骨细胞的增殖程度。在胎儿和幼儿期，骨皮质加厚但骨干并不变粗，这是由于骨内膜的骨吸收和骨（外）膜的骨形成速度相等。在这种情况下，成骨细胞的骨基质合成与破骨细胞的骨吸收是控制生长的因素。在儿童6岁时及青少年14岁左右，先后出现两个骨长度生长加快期。在此之后骨骺闭合，骨长度的生长停止。在有些骨内已见不到单纯由于骨内膜而引起的骨吸收。相反，可能出现骨内膜的新骨形成，因之皮质加厚。成年以后骨皮质仍不断加厚，一直到30～40岁，骨的总量可以继续增加。关于在骨发育过程中是否有一个骨形成与骨吸收相等，以致骨的总量保持不变的阶段，目前尚不明确。然而从40岁以后到老年，却有一个不断失去骨质的阶段。长骨的骨质损失主要由于骨内膜的骨吸收增加所致，新的骨单元形成跟不上哈弗系统的吸收，导致骨皮质中出现由于骨吸收而形成的空腔。骨小梁也有广泛吸收，特别在脊柱中尤为明显。剩余承重的骨小梁可能变粗。成骨细胞是由间质的先质细胞分化而来，具有很强的蛋白合成能力，其合成的骨基质主要由胶原组成，此外尚有糖蛋白、蛋白多糖类及小量脂类。骨基质并不立即钙化，而是在成骨细胞和已钙化的部分之间形成一薄层骨样组织。随着骨的生长，成骨细胞为基质所包围，转变为骨细胞，后者仍有合成小量骨基质的能力。基质最后钙化，骨细胞所在处形成骨陷窝。成骨细胞与骨细胞之间通过骨基质内的小管有胞浆突相连，可以传递信息。有人认为在细胞与骨之间的细胞外液能输送营养物质。钙化骨内的骨细胞成熟后，其活动减少，但在某些情况下，如甲状旁腺功能亢进，可以恢复活动，造成骨的吸收，即所谓的骨细胞溶骨。不过骨吸收主要还是由破骨细胞来进行，关于这种细胞到目前为止了解得甚少。活动的破骨细胞紧贴在钙化的骨的表面，而且能在骨表面上移动。目前认为破骨细胞是通过去掉骨内矿物质而引起骨吸收的，因为钙化的胶原对酶的分解作用有很强的耐受性，仅在除去矿物质后才能受到破坏。至于破骨细胞如何除去骨内矿物质尚不明了。
软骨的形成和钙化与骨完全不同。在正常情况下，软骨的钙化发生在骨骺肥大区，并无与骨形成时的骨样组织、板层骨或骨单元相类似的结构。在电子显微镜下，于软骨钙化开始阶段可能见到含有钙的基质小泡，系细胞的胞浆小泡排出细胞外所形成。这些小泡可能也具有诱发胚胎骨钙化的能力。在初级松质骨中，钙化的软骨将被吸收。造成这种吸收的细胞有人称为破软骨细胞，但可能就是破骨细胞。
骨的化学 骨的主要组成部分包括胶原及矿物质，前者组成骨基质；后者为磷酸钙，大部分形成羟基磷灰石的微小结晶。此外还有糖蛋白、酸性粘多糖、脂类、非羟基磷灰石的磷酸钙盐，以及镁、碳酸盐、钠、氟化物等的离子。这些物质虽然含量甚小，但对骨的代谢和骨的物理特点均有很大影响。
❶胶原： 骨的胶原以细胞外的纤维形式出现，每条纤维由多数纤维丝组成。每条纤维丝的长度为数个胶原分子的长度，每个胶原分子约长3000(:angstrom埃，光线或辐射线波长单位=10-¹⁰m)；直径为5～7个胶原分子(每个胶原分子的直径为16)。这些胶原分子呈细长状，由三个螺旋状彼此环绕的多肽链组成。胶原纤维中的胶原分子之间有400的间隙。这些间隙与胶原的钙化有密切关系。胶原分子内含有多种氨基酸，其中脯氨酸及羟脯氨酸为胶原所特有者，其他蛋白很少有含此二种氨基酸者。骨胶原分解时，羟脯氨酸由尿内排出，可以作为判断骨基质胶原代谢变化的依据。
❷骨的矿物质： 骨内的钙和磷酸盐发生沉积后并不立即形成羟基磷灰石，而是一种非结晶的磷酸钙盐，后来才逐渐转变为羟基磷灰石结晶，这是一些小的骨结晶，但不象合成的羟基磷灰石结晶那样纯，除钙、磷酸盐和羟基外还有其他离子，如碳酸盐、钠、钾及镁，结合在晶体内或附在其表面上。晶体表面上的磷酸盐可能为焦磷酸盐所替代。如氟的摄入较多，则羟基磷灰石可能变为氟磷灰石，影响骨结晶的大小和溶解性。
骨的磷灰石结晶甚小，为多种趋骨性元素提供了很大的迅速交换面积。其中包括骨内正常矿物质的交换，也包括其他有毒的元素，如锶、铅、钚、铀及鐳等。同时也为同位素骨扫描提供了可能性。
对于骨内矿物质的沉积是如何开始，以及如何进行的机理，到目前为止尚不完全清楚，以下是一些与此有关的学说：
磷酸钙的沉积： 成骨细胞内的碱性磷酸酶具有很大活性，在骨形成活跃时，血清磷酸酶的活性也大大增加。因此有人提出，碱性磷酸酶能使矿物质沉积部位的磷酸盐浓度增高，诱发磷酸钙盐的沉积。这个学说为1923年Robinson首先提出，迄今已50多年，到目前为止尚未能完全证实，但亦无法否定。此外，一些与钙或磷酸盐结合的物质，如唾液蛋白、磷蛋白或脂类均可释出钙及磷酸盐的离子以增加矿物盐沉积处的离子浓度。
骨细胞膜的功能： 骨形成处的表面上有一层成骨细胞。这样，离子即无法自由进入骨内，骨表面上离子浓度与细胞外液中者不同。由此可见，有选择地使离子通过细胞膜可以控制矿物盐的沉积。成骨细胞不仅彼此相连，还与骨内的骨细胞相通，这些细胞不仅能调节骨表面上钙离子的浓度而且也能改变其他离子的浓度，特别是氢离子和镁离子，从而进一步影响矿物盐的沉积，因为离子在低浓度时可以加速矿物盐的沉积。这一学说的不足之处是无法解释为何矿物盐的沉积在远离骨基质形成处开始。
以胶原为核心进行矿物质沉积： 胶原纤维的结构可能使其成为首先发生骨内矿物质沉积的部位。前面谈到：胶原纤维内胶原分子之间有一定的空隙，矿物盐可能在开始时沉积在该处。据推测，磷酸盐或钙与胶原中的某些氨基酸残基结合。胶原的数量也会影响矿物质沉积的类型和程度。
骨基质内其他非胶原性物质对矿物质沉积的影响： 骨样组织内及钙化进行处含有糖蛋白、酸性粘多糖及脂类，这些物质可以影响钙化的进程，可以携带与其结合的钙及磷酸盐到已有部分矿物盐沉积的部位，并释出这些离子，也可以作为形成结晶的核心。
细胞输出钙到矿物质沉积处： 骨细胞可在其线粒体或特殊的空泡内聚缩钙，然后将其输送到钙化部位。但又有人提出这是组织固定时人为的将钙带入细胞内，对其真实性提出疑问。
抑制钙化的因素及其作用机理： 体内有不少因素可以抑制钙化过程，如血清或其超滤过液可以抑制胶原的钙化。实验中也发现焦磷酸盐能抑制钙化。在软骨及骨的钙化区中能见到焦磷酸酶的活动显著增加，这可能是由于钙化时需要除去焦磷酸盐。也有人观察到胚胎骨的培养中焦磷酸酶可以加速钙的摄取。还有一些抑制钙化的有机物质，可能是多肽。为了诱发钙化，有时需要除去这些物质，但其主要作用并不在于影响骨的矿物质沉积而在于防止皮肤、肌腱及其他组织内胶原的钙化。软骨内也有一种蛋白粘多糖可以抑制钙化，因为发现在钙化区内这种物质的浓度明显降低。
关节的发育 根据其发育过程，关节可分为不动关节和可动关节。不动关节仅有少许或无活动，不形成滑膜。活动关节则能自由活动，后来形成滑膜，故又称滑膜关节。
在不动关节，两个发育中的骨端间的间质分化为结缔组织，最后可有三种形式：
❶纤维组织，称为韧带结合，颅骨骨缝及茎突舌骨关节中的茎突舌骨韧带均属于此类。
❷软骨，称为软骨结合，如耻骨连合、胸肋关节等。
❸骨性联线。
在滑膜关节的发育中，胚胎三个月时，在两个成为关节骨的软骨雏形之间从两侧出现向中间发展的裂隙，最后相遇形成关节腔。两骨端上的软骨帽日后发育成为关节软骨。关节腔边缘发展成为关节囊并与骨膜相连。囊的内层发育成为滑膜。在有关节盘的关节内，如半月板，关节腔分为两部分化。中间的间质分化为纤维软骨，关节韧带也来自关节旁的致密间质，有些则为关节囊局部增厚所形成。膝关节十字韧带则系关节腔内间质演变而来。关节软骨： 人体的软骨共有三种，即透明软骨、弹性软骨及纤维软骨。滑膜关节关节面上的软骨为透明软骨，为关节活动提供一个平滑的滑动面。关节软骨由软骨细胞及基质组成。软骨基质由胶原纤维及纤维丝形成的网组成，其间充满了一种无定形的粘多糖——硫酸软骨素。软骨细胞即位于此基质中的陷窝内。关节软骨系骨发育过程中一直未骨化的软骨层。在形成关节腔的早期，关节软骨的表面与其他类型的软骨一样，具有一层类似软骨膜的间质，但由于日后关节的活动，这层间质逐渐消失。在关节软骨内细胞的排列分为三层，接近表面者较小，呈扁平状。在稍下的一层中，细胞较大，排列成与关节面垂直的柱状。深层的软骨细胞较大。最深层的软骨基质发生钙化。在骨生长期，此层逐渐为骨所替代，而软骨则从表面上生长。关节软骨内的胶原纤维形成与关节面垂直的束，在接近关节面处分为较小的束，呈扇状分开，最后与关节面平行，形成一个致密交错的胶原纤维网。在骨生长期间，在关节面下的软骨细胞中能见到有丝分裂。当骨生长停止后，这种活动也停止，这可能是由于骨与软骨连接处钙化所致。由于软骨钙化，软骨内的营养物质扩散作用消失。随着年龄的增长，关节软骨内软骨细胞的数目逐渐减少。有人认为： 软骨细胞能够合成基质是补偿关节软骨磨损的一种有效方法。由于关节软骨没有软骨膜，其再生能力甚差，仅在其周边及有滑膜附着处可能有一些再生。因此关节软骨中央部分的损伤，即使表浅也可以长时间不愈合。
滑膜： 滑膜的血运、淋巴引流和神经分布均甚丰富。滑膜为一层纤维结缔组织，无上皮细胞，源自胚胎膜期形成关节时的间质。滑膜细胞为类似成纤维细胞的未分化细胞。在滑膜内层表面上细胞较多，但并不形成一个连续的细胞层。滑膜内也有多数肥大细胞。滑膜细胞有较强的再生能力并能转变为软骨细胞，为其附近的关节软骨提供修复。分布在滑膜上的神经主要在血管上，痛觉纤维甚少，因此滑膜在手术时痛觉不敏感。
滑膜液： 虽然滑膜上无腺体或上皮，但可分泌小量粘稠的液体，称为滑膜液，系一种血清透析液，含有在电泳及免疫方面与血浆蛋白完全相同的蛋白。另外，滑膜液中还含有高度聚合的透明质酸，来自结缔组织基质，使滑膜液具有其粘稠性。滑膜液中也含有来自基质的硫化粘多糖及组织液。滑膜液中有多种细胞，其种类及数目因关节而异，包括单核细胞、大吞噬细胞、原始细胞、滑膜细胞及白血球，在疏松结缔组织中也经常能见到这些细胞。不少物质都可以进入滑膜液或由滑膜吸收，通过的速度与分子的大小有关。晶体物质可以迅速向两个方向扩散。滑膜液内大分子蛋白由淋巴引流，需要较长时间，颗粒状物质则由大吞噬细胞所摄取。
滑膜液的功能主要是为关节提供润滑作用。有人观察到，干燥的关节的摩擦系数较之有滑膜液润滑的关节要大14倍。透明质酸是起润滑作用的物质。实验中在关节内注入透明质酸酶，造成滑膜液内透明质酸的降解后，关节面的磨损大大增加。此外，滑膜液还是为大部分关节软骨提供营养的一个主要途径。临床上经常可以见到脱落的软骨块能在滑膜液中存活相当长的时间，甚至还可以长大。