药物中毒性肌病

越来越多的药物已被发现可以引起神经肌肉障碍。目前认识到能引起肌病的有： 激素、氯喹、吐根碱、长春新碱、二氮胆固醇、祛脂乙酯、生胃酮、二性霉素B、秋水仙碱、哌替啶、镇痛新、多粘菌素与安定、利多卡因、吗啡、安眠酮以及巴比妥类等。它们可以作用于肌肉、神经肌接头或神经。有的药物如长春新碱和氯喹可以同时使肌肉和神经有中毒反应，因此在用药的情况下发现肌肉、神经肌接头障碍应作详细的神经系统、肌电图，甚至神经肌肉活检。按临床资料分为以下几类：
(1) 局造性肌病： 这主要是肌肉注射安定、利多卡因、氯喹、吗啡、冬眠灵或抗生素等药可造成注射局部肌肉坏死。
(2) 急性或亚急性痛性近端肌病： 起病急有肌痛肌压痛、肌无力，主要累及近端及躯干肌群，腱反射多存在，血清肌酸磷酸激酶(CPK)可升高，有时出现肌红蛋白尿。服用利尿药造成中毒性低血钾性肌病，可以有上述临床表现。在组织学上常见有空泡性肌病，严重时有肌肉坏死和退行性变。
(3) 急性横纹肌分解： 这种情况十分严重，可以致死。起病急骤全身严重肌痛，肌压痛，全身无反射性软瘫，严重的肌肉肿胀，有大量肌红蛋白尿，以致引起急性少尿性肾功能衰竭，病人可以因此而死亡。血清肌酸磷酸激酶(CPK)明显增高、肌电图呈肌源性损害。肌肉活检为广泛肌肉坏死伴有轻度炎性反应，在几周后可以逐渐恢复，但需几个月后肌力才可恢复正常。此病多在用二性霉素B、巴比妥类、安定、安眠酮等药物后引起。
(4) 慢性无痛性近端肌病： 多由长期服用激素包括强的松、可的松、强的松龙、地塞米松，尤其是烷化类固醇药物引起。肌病多见于曾长期用大剂量药物治疗病人，但在确诊上是有困难，因为用药的病人多是类风湿关节炎而后一类病本身也可以有通过肌电图才测知的亚临床肌病。
(5) 肌强直： 可以由降胆固醇制剂引起肌肉痉挛和无力，在肌电图测定中见到典型的肌强直放电，停药后2～3个月可以痊愈。氯喹、海洛因等也可以引起肌强直。确诊主要根据病史及血中药物测定，只要及早停用引起中毒的药物，药物中毒性肌病多是可逆的。但应注意有的病人以往有过神经肌肉病常更易被诱发和治愈更困难。
氯喹中毒性肌病 氯喹用于预防疟疾及治疗阿米巴病和某些胶原血管病。其毒副作用可侵犯骨胳肌及周围神经，大多数患者肌无力开始于应用氯喹治疗量达每日500mg，治疗1年或更长时间以后。氯喹中毒性肌病主要侵犯Ⅰ型肌纤维，表现为空泡性肌病，具有自体吞噬性空泡的形态学特点。电镜下示空泡中充满细胞浆性与假髓鞘性残渣。临床表现主要为肌病性无力与下运动神经元性损害，感觉障碍轻微或缺如，常伴有消瘦与粘膜色素沉着。脑脊液蛋白中度增高，肌电图为神经源或肌源性损害停用氯喹后可痊愈。长期使用大剂量氯喹时，需查寻有无腱反射消失和肌肉的易疲劳性，有助于早期诊断。
吐根碱肌病 吐根碱用于治疗阿米巴病，其毒副作用包括中毒性心脏病和肌无力。