肺病学／肺的解剖结构／呼吸系统的防御功能／肺的呼吸功能／肺的内分泌、代谢功能／肺病的诊断／痰液检查／胸液检查／胸部X线检查／呼吸功能测验／附： 肺量计／支气管镜检查／胸膜、肺活组织检查／放射性核素检查／祛痰疗法／雾化吸入疗法／平喘药物治疗／抗感染药物疗法／脱敏疗法／氧疗法／气管滴入给药疗法／支气管肺泡灌洗法／机械呼吸疗法／人工气道／人工气腹术／胸腔穿刺抽液术／胸腔抽气术和插管引流术／人工肺／呼吸衰竭抢救组／康复疗法／上呼吸道感染／急性气管-支气管炎／细支气管炎／纤维闭塞性细支气管炎／支气管扩张／肺炎／病毒性肺炎／腺病毒肺炎／流感病毒肺炎／立克次体肺炎／衣原体肺炎／支原体肺炎／肺炎球菌肺炎／葡萄球菌肺炎／链球菌肺炎／脑膜炎球菌肺炎／炭疽肺炎／革兰阴性杆菌肺炎／克雷白杆菌肺炎／绿脓杆菌肺炎／流感嗜血杆菌呼吸道感染／吐拉伦斯菌肺炎／鼠疫性肺炎／军团病／中毒性肺炎／肺脓肿／吸入性肺炎／肺结核／肺结核病分类／结核菌素试验／卡介苗／结核病流行学与预防／结核病的抗菌药物治疗／非典型分支杆菌肺病／肺真菌感染／肺放线菌病／肺奴卡菌病／支气管-肺念珠菌病／肺隐球菌病／肺曲菌病／毛霉菌病／组织胞浆菌病／球孢子菌病／土毛菌病／肺部真菌病的药物治疗／肺梅毒／肺寄生虫病／肺吸虫病／血吸虫性肺病／肺包虫病／胸部阿米巴病／肺孢子虫病／慢性阻塞性肺病／慢性支气管炎／肺气肿／慢性阻塞性肺气肿／慢性肺原性心脏病／肺部变态反应性疾病／支气管哮喘／肺嗜酸粒细胞浸润综合征／过敏性肺炎／哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症／慢性嗜酸粒细胞肺炎／肺热带性嗜酸粒细胞增多症／枯草热／肺过敏性脉管炎／结节性多动脉炎／外源性变应性肺泡炎／免疫缺陷性肺病／血γ球蛋白缺乏症／肺部肿瘤分类／原发性支气管癌／肺癌的临床分期／细支气管-肺泡细胞癌／副癌综合征／肺转移性肿瘤／癌性淋巴管炎／支气管腺体癌／支气管类癌／支气管乳头状瘤／支气管平滑肌瘤／肺神经纤维瘤／肺神经原性肉瘤／肺肉瘤／肺错构瘤／支气管软骨瘤／肺粘液瘤／肺纤维瘤／肺脂肪瘤／肺平滑肌肉瘤／肺原发性横纹肌肉瘤／肺淋巴肉瘤及网状细胞肉瘤／肺胚层细胞瘤／化学感受体瘤／炎性假瘤／肺血管瘤／氧中毒／放射性肺炎／肺水肿／肺水肿的临床类型／环境因素引起的肺病／尘肺／矽肺／煤尘肺／石棉肺／滑石肺／水泥尘肺／电焊工尘肺／铍肺／有机粉尘引起的肺病／棉尘肺／霉草尘肺／有害气体中毒／百草枯肺／减压病／急性高山病／慢性高山病／肺血栓栓塞／肺空气栓塞／肺羊水栓塞／肺脂肪栓塞／肺静脉阻塞／肺动脉高压症／肺动静脉瘘／肺不张／呼吸衰竭／慢性呼吸衰竭／成人型呼吸窘迫综合征／胸膜疾病／胸膜炎／胸膜炎临床类型／乳糜胸／血胸／支气管胸膜瘘／气胸／气胸的临床类型／胸膜间皮瘤／纵隔疾病／前上纵隔肿瘤／中纵隔肿瘤和囊肿／后纵隔肿瘤／纵隔间质性肿瘤／纵隔淋巴结肿大／急性纵隔炎／慢性纤维性纵隔炎／纵隔气肿／胸壁疾病／膈肌疾病／先天性和遗传性肺病／先天性支气管扩张／内脏逆位-鼻旁窦炎-支气管扩张综合征／胰及肺囊性纤维化／先天性肺囊肿／先天性局限性肺气肿／α1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿／胸膜发育异常／家族性阵发性多浆膜炎／肺动脉未发育和发育不全／先天性肺动静脉瘘／遗传性出血性毛细血管扩张症／家族性肺动脉高压症／家族性淋巴管扩张症／弯刀综合征／胸骨未发育——胸骨裂／肋骨畸形／凸胸／陷胸／先天性膈疝／先天性膈肌膨出／胸腔内脊膜膨出／肺透明膜病／全身疾病的肺部表现／代谢病的肺部表现／血液病的肺部表现／结缔组织病的肺部表现／药物引起的肺部病变／器官移植肺／结节病／弥漫性肺间质纤维化／特发性致纤维性肺泡炎／脱屑性间质性肺炎／淋巴浆细胞肺炎／巨细胞间质性肺炎／肺含铁血黄素沉着症／肺出血-肾炎综合征／肺嗜酸性细胞肉芽肿／肺泡微结石症／支气管结石／肺组织细胞增多症X／多发性神经纤维瘤病／肺泡蛋白沉着症／全身巨细胞组织细胞瘤病／呼吸系统综合征
肺病学
肺病学又称“呼吸系病学”，是研究肺病病因、发病机理、病理、病理生理、诊断和防治的临床学科。肺病多属肺脏本身的疾患，也有一些是全身疾病在肺部的反映；而肺脏病变也可能有全身性的表现。所以对于肺病的研究和临床实践必须建立在全身整体的基础上。按不同病因，肺病可以归纳为下列数类，而各类之间又互有交叉。
(1) 感染性肺病： 感染是肺病中最常见的病因。病毒、支原体、衣原体、立克次体、细菌、真菌，以及在分类学上尚未明确的肺孢子虫等都可以通过吸入途径引起感染，而以病毒和细菌感染最为常见。病毒常引起上呼吸道的感染，偶亦引起肺炎。肺炎支原体则引起气道和肺部的感染，其肺炎多属过去所谓“非典型性肺炎”。慢性细菌感染则以结核杆菌为常见。近代有效抗菌药物的广泛应用，一方面要求确切的病原菌诊断；另外如应用不当，又可使感染病原体的类别和病变性质发生变化，如耐药菌株的出现和条件致病菌的感染包括真菌、原虫的感染，潜伏的病毒、结核等感染的复燃，多在疾病晚期或医源性人体免疫缺损情况下发生。所以病因学的动态观察对于治疗至关重要。
(2)大气污染有关的肺病： 现代工业和交通运输的飞跃发展，使大气污染的危害日益严重。大气污染的重要来源是煤、石油、天然气的燃烧和内燃机的废气，以及工业三废物质。它们对人的危害，以呼吸系统首当其冲。如二氧化硫可增加急、慢性呼吸系病的发生，引起通气功能障碍。二氧化硫、颗粒性物质和光化学氧化合物与哮喘的发作有关。一氧化碳与血红蛋白的结合，形成碳氧血红蛋白，致使组织缺氧。空气中存在的多环碳氢化合物的苯并芘，发酵食品中存在的亚硝胺均系重要的致癌因子。
(3) 职业性肺病： 吸入生产性粉尘或烟雾沉积在支气管或肺泡表面而致病。实验研究表示长期吸入任何粉尘均可引起肺纤维化，尤以二氧化硅、石棉等引起的为常见的工矿职业病。铍及其化合物引起的急性反应，有肺泡广泛的浸润，类似光气中毒；慢性铍中毒具有类似结节病的肉芽肿性改变。棉尘肺表现为典型的职业性哮喘。无机化合物的铂盐，有机的异氰酸盐、甲醛、酜酐，制造去垢剂的枯草杆菌培养基中的蛋白酶等，均可引起职业性哮喘。有害气体和烟雾如铵、盐酸、氯、二氧化硫、二氧化氮、光气等都可以引起呼吸道、甚至肺的炎症。此外，有害气体和强酸烟雾还可引起肺水肿； 慢性二氧化氮中毒可引起纤维阻塞性细支气管炎； 除草剂“百草枯”等可引起肺纤维化。职业性致癌因子如铀、镍盐、铬酸盐、丙烯腈、二氯甲醚、氯乙烯等对肺癌的发病有密切关系。长期接触石棉者的胸膜、腹膜间皮瘤和肺癌的发病率显然较高。
(4)免疫有关的肺病： 呼吸系统以保护性的免疫和具有组织破坏性的过敏反应对抗外界致敏原的侵袭。过敏性疾病以外源性支气管哮喘、枯草热为多见。蠕虫蚴在肺内移行引起的肺浸润具有过敏性因素。有机粉尘如植物性或动物性粉尘吸入可引起外源性变态反应性肺泡炎，其致敏原常与真菌孢子、禽类的羽毛和粪便、动物皮屑等有关，霉草尘肺（农民肺）为典型例子。系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等引起的肺部病变可能与自体免疫有关。此外，弥漫性致纤维性肺泡炎、坏死性肉芽肿、嗜酸细胞肉芽肿等亦可能与免疫反应有关。
(5) 遗传有关的肺病： 个体的易感性可以改变外界因子对发病的影响。如遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏者，其血浆α1-抗胰蛋白酶的浓度不足以抑制由炎症破坏白细胞后释放出的蛋白溶解酶，从而容易发生肺气肿。胰囊性肺纤维化是隐性基因遗传疾病，多见于欧美人，东方民族少见。Kartagener综合征为遗传性气道粘膜-纤毛细胞的纤丝缺乏动力蛋白侧臂，影响粘液-纤毛活动，因而容易发生呼吸道感染。苯并芘类致癌前体物质，通过基因的代谢激活，与支气管上皮细胞巨分子如DNA结合导致细胞的癌变。
(6) 肿瘤： 肺和胸部各组织均有发生肿瘤的可能。最常见的是原发性支气管癌，约占肺部肿瘤的90%。肺部良性肿瘤如错构瘤、脂肪瘤、乳头状瘤等较少见。肺部转移性肿瘤常来源于泌尿生殖器官、胃肠、甲状腺、乳腺、皮肤、骨等，通过淋巴-血行转移到肺，常为多发性。
(7) 全身性疾病的肺部表现： 心源性肺水肿常发生于左心衰竭。肝硬化、肾病综合征等的低蛋白血症可引起胸腔漏出液。卵巢纤维瘤等亦可并发胸水和腹水。肺水肿又为多数有害气体中毒的直接后果。在休克、严重感染或创伤等过程中，由于弥漫性肺毛细血管壁损坏、通透性增高，可引起肺间质和肺泡水肿；又由于Ⅱ型肺泡细胞损坏，肺泡表面活性物质减损，肺泡陷闭，而引起肺静、动脉分流增加，动脉氧分压降低，表现为成人型呼吸窘迫综合征。此外，风湿病、白血病、结缔组织病、淋巴瘤及恶性组织细胞病等都可能有肺部表现。
(8) 原因不明、尚无归属的肺病： 如结节病、肺泡微结石症、肺泡蛋白沉着症、隐原性致纤维性肺泡炎等。
在肺病流行学、临床及基础理论研究方面，近三十年来进展迅速，主要有以下几个方面：
(1)肺病流行学研究： 在很多国家，结核病发病率从十九世纪中叶开始就逐年下降；近二十至三十年以来，由于抗结核化学疗法的效果显著，疫情下降幅度更为明显。如美国1932年结核病死亡率为62.9/10万，到1972年仅为1.9/10万； 结核病患病率则相应地为0.767‰和0.161‰。日本的结核病患病率亦从1953年的3.4%下降至1973年的0.7%。我国1949年前肺结核患病率在某些团体单位达5 ～10%,1979年全国抽样调查降至717/10万人口；死亡率亦有95%的下降。这表明五十年代以来，结核病疫情下降的明显倾向是一致的，这主要是有效的抗结核化疗的结果。但还必须看到，当前结核病仍是威胁人类健康的传染病之一。在另一方面，我国1971年对全国7000多万人口作了慢性支气管炎的普查，患病率达3～5%，平均为4%;50岁以上达13%。我国肺癌的患病率和死亡率近年来有所上升，与世界许多国家情况相似。据1975～1978年全国普查，肺癌的死亡率为4.97/10万，占各种肿瘤的7.43%，并为死亡原因顺位的第5位。近年来肺癌的发病在各大城市更有上升趋势。慢性阻塞性肺病和肺癌发病率和死亡率的增加，说明工业三废及大气污染的严重威胁。
(2) 呼吸生理和肺功能研究： 三十余年来已从通气、换气、气体弥散的研究和测定，深入到呼吸动力机制、通气/血流比例、气体和血流在肺内的分布、小气道功能的测定等，并结合基础理论，研究周围和中枢感受体对通气控制和调节机理从而对呼吸生理有更全面地认识。在应用方面，从单纯临床发展到高原、航空、航天、潜水、运动等，扩大到医学之外的领域。在临床方面，对各种肺病的发病机理和防治措施提供了理论基础，特别对慢性阻塞性肺病的早期诊断，呼吸衰竭抢救中运用动脉血pH和血气分析结合血液电解质调整，从而作到合理氧疗，和呼吸机的应用，直至呼吸抢救监护组的形成，以提高临床治疗效果；肺癌手术适应证的扩大和安全性的提高；肺心病、成人呼吸窘迫综合征的发病机理和合理治疗的阐明；吸烟的危害和大气污染的监测； 劳动力鉴定等都更具理论的依据。
(3) 慢性阻塞性肺病的研究： 慢性阻塞性肺病的动物模型，肺标本的加压灌注固定整体切片提供病理变化的全面、原形观察，电子显微镜的应用提供气道和肺的超微结构及其与肺的防御机理、病理、病理生理的了解，气道粘膜-纤毛载运系统及供应纤毛运动所需能量的线粒体的形态改变。在免疫病理研究方面，非特异性免疫中的白细胞吞噬功能，备解素和补体的含量，肺泡和痰内巨噬细胞的吞噬功能，溶菌酶含量的测定，以及特异性免疫的免疫球蛋白和细胞免疫的皮肤试验及体外试验，抗蛋白分解酶对肺气肿发生的作用等，对慢性支气管炎-阻塞性肺的认识都提供了新的参考资料。
慢性阻塞性肺病的治疗，在失代偿状态的抢救成功后，家庭康复治疗至关重要。这包括对患者的卫生宣教，呼吸道的保护，支气管舒张剂的应用，蒸气吸入及必要的抗菌药物治疗，深而慢的聚唇呼气训练，加强膈肌运动，配合全身性活动锻炼，必要的加压呼吸和携带式氧疗设备等，能使患者增加运动耐力，防止急性发作而加重病情。
(4)肺的非呼吸性功能研究： 肺在呼吸功能之外，尚具有防御、内分泌、代谢等功能，如许多生物活性递质——组胺、前列腺素、缓激肽、过敏性慢反应物质等的产生和代谢； 肺泡表面活性物质的产生和代谢以保持肺泡的膨胀； 以及血管紧张素的转化等代谢作用。这些都尚待进一步研究阐明。
(5) 临床研究： X线体层摄影和计算机体层扫描对了解肺部肿块的形态、性质及其与支气管和邻近组织的关系，对区域性淋巴结肿大的诊断都有很大的进展。纤维光束支气管镜对肺癌和原因未明的肺病的检查，特别是在电视透视下摘取活组织作病理、微生物、细胞学、生化的检查，是开展病因学诊断的新途径，大大提高了确诊率。经皮肤的肺活组织检查，在严格掌握适应证和熟练的操作技术的条件下，亦能安全地进行而提高诊断率。随着抗菌药物治疗的迅速发展，微生物学的诊断更形重要。肺部炎症的诊断，要求正确迅速的微生物分离培养，有效的治疗则要求有全面的药物敏感试验作为参考。肺炎支原体、厌氧菌的培养成功，有利于炎症的诊断和治疗。放射性核素的扫描技术、肺动脉造影的开展，使肺梗塞的诊断与定位更为明确。支气管动脉造影开拓了原因未明咯血的诊断途径和肺癌局部化学治疗的探索。痰和胸水的脱落细胞检查，提高了肺癌诊断的阳性率而且已在基层医疗单位推广应用。亲癌瘤放射性核素检查对肺癌的诊断也有所进展。
肺结核病的抗结核药物治疗可以达到98～100%的治愈目标，五年随访的复发率已不到1～2%。结核病治愈后不再排菌，消灭了传染源，达到预防的目的，加速结核病的控制和消灭。病例发现和严格掌握合理化疗是人类逐步控制和消灭结核病的关键性措施。
鉴于肺病流行学情况的变化，结合我国实际情况，我国肺病学的任务将是在继续加强肺结核防治工作的同时，从常见病、多发病入手，深入地进行非结核性肺病的研究。由于非结核性肺病病因复杂，有些发病机理涉及生化、免疫、遗传等多种学科。如支气管肺泡灌洗术的开展，对冲洗液的细胞学、生化、免疫，缺氧对肺组织病理、内分泌激素等的影响，都能作到更为直接的探索。呼吸生理的深入研究，更必须从生理、电子、物理、医学工程等基础学科入手。即使是结核病亦尚须进一步阐明分支干菌纯化抗原的分离，细菌和宿主、免疫和变态反应的关系，以期达到更有效的免疫接种、免疫治疗制剂，防止发病和加速治愈。同时注意流行学、防治组织、更有效的化疗药物和治疗方案的研究。所以肺病学今后的发展，将从多种边缘学科的基础理论出发，探明各种疾病的病因和发病机理，从而提高医疗质量，更好地为人民服务。