系供者的器官或组织在受者的体内植活后，其中的免疫活性细胞攻击受者而出现的病态。主要侵犯的器官是淋巴系统、皮肤、肝脏和消化道。临床可表现为斑丘疹、红斑、黄疸、腹泻及腹痛等。
移植物抗宿主病
移植物抗宿主病(GVHD)是因移植器官产生对宿主的排异反应而引起的疾病。轻者仅出现各种皮疹，重者尚伴有消化道、肝损害等症状。多见于骨髓移植后，或伴有严重T细胞缺陷或T、B细胞联合缺陷者，都缺乏宿主对移植物的排斥反应，而移植或输入的异体骨髓因具有免疫活性细胞(主要是T淋巴细胞)，在宿主异型组织抗原的刺激下产生多种对宿主组织有损伤作用的淋巴因子。根据发病时间可分为急性与慢性。
GVHD受损最明显的为皮肤，可见表皮和真皮层淋巴细胞浸润、间质水肿、基底细胞变性、甚至整层上皮坏死。其次为肠粘膜受累，涉及大、小肠，远端空肠最重，有局限或弥散性粘膜水肿、单核细胞浸润、上皮坏死和绒毛变性等。肝细胞和小胆管上皮细胞亦有变性坏死。脾脏、淋巴结肿大。慢性GVHD皮肤的真皮硬化，荧光染色见有免疫球蛋白沉积。唾液腺管周围有淋巴细胞浸润，小管上皮细胞坏死。
急性移植物抗宿主病 多发生于移植后6～14天。30～40%接受骨髓移植者出现本病，发病率随年龄而增加。皮疹是最早出现并最常见的症状，主要出现在躯干，但也可见于其它部位，多为斑丘疹，严重者可呈剥脱性皮炎。重症者尚伴有恶心，呕吐，腹泻，肝脾、淋巴结肿大，进行性消瘦，贫血等系统性症状。诊断一般不困难，但应与肝炎和免疫抑制治疗反应鉴别。本病是骨髓移植后死亡的主要原因。肾上腺皮质激素、环磷酰胺、氨甲蝶呤或环雹霉素A、抗T淋巴细胞球蛋白等不同联合治疗方案可以改善症状，但常诱发严重感染。移植前体外用抗T细胞球蛋白、抗T细胞单克隆抗体(如OKT3)、羊红细胞玫瑰花法去除移植物中的T细胞，或射线照射降低移植T细胞的反应性； 移植后立即开始免疫抑制剂治疗可抑制GVHD的发生。
慢性移植物抗宿主病 发生在20～30%的骨髓移植后长期存活患者，移植后80～400天或更长时发病。临床表现为多系统胶原血管病变综合征，常见有皮肤局限性或弥漫性增厚、变硬、面部红斑，口腔溃疡、脱发、光过敏及多发性浆膜炎，颇似系统性硬皮病或系统性红斑狼疮。口、眼干燥症常见。根据病变累及范围可分为局限型和全身型。前者主要限于皮肤，有时伴有肝损害；后者则除皮肤和肝损害外，眼、口腔、食道、肺及其它器官也可累及。实验室检查周围血嗜酸粒细胞增多，血清球蛋白增加。部分患者抗核抗体或Coombs试验阳性。诊断主要依据移植病史及临床症状，皮损部位活检见到干尸样细胞等GVH反应特征性表现，可予确诊。本病80%死亡或残废，主要原因是重要脏器受累及免疫缺陷带来的严重机会菌感染。患过急性GVHD的慢性GVHD患者预后差。治疗与急性移植物抗宿主病类似。一般认为肾上腺皮质激素加硫唑嘌呤效果最好，但长期免疫抑制治疗可增加感染的机会。由于急性GVHD对慢性者的预后有直接影响，因此预防前者的发生是解决本病的关键。