病毒免疫性疾病

有些病毒病的组织病理改变和由此而表现的临床症状主要不是由于病毒感染过程中病毒破坏细胞所引起，而是产生免疫病理反应所造成的，这类病毒病称为病毒免疫性疾病。免疫病理的发生机理主要有二种情况：
(1)抗原抗体复合物： 病毒感染后，病毒抗原可与相应抗体结合成一定大小的复合物，激活补体，导致炎症而出现发热、头痛、出疹等临床症状。如接受过麻疹灭活疫苗免疫的儿童，在再遇到麻疹病毒侵入时，由于灭活疫苗没有细胞免疫反应，因此有时麻疹病毒仍能形成感染。此时病毒抗原与机体因回忆反应而快速产生抗体，形成抗原抗体复合物，导致免疫性疾病。呼吸道合胞病毒灭活疫苗的使用，也会导致类似的由抗原抗体复合物所引起的疾病，症状严重。因此目前已不采用灭活的麻疹病毒和呼吸道合胞病毒作预防接种。婴幼儿的呼吸道合胞病毒感染，还可能是由母体被动获得的相应抗体，与再感染后的病毒形成抗原抗体复合物，而发生严重的疾病。
有的学者认为，登革出血热也是病毒抗原抗体复合物所致的免疫性疾病。其他病毒感染也可能存在抗原抗体的复合物，当其抗原抗体达到一定比例时都有可能引起免疫复合物病。
(2) 自身免疫： 自身免疫性疾病是指机体对自身组织发生免疫应答，出现过量的自身组织抗体或致敏淋巴细胞，导致自身组织破坏和功能失常而发生的疾病。在正常机体内出现少量抗体或致敏淋巴细胞，只引起一定限度的反应，不能称为自身免疫性疾病。例如在老年人中，血内常可查到一定量的抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体、抗甲状腺抗体等，其功能在于协助机体清除衰老组织细胞，保持机体的生理稳定。
因病毒感染所导致的自身免疫性疾病，研究得较多的是慢性活动性肝炎。由乙型肝炎病毒引起的慢性活动性肝炎病人可并发关节炎、肾小球肾炎，并在血中可以查到抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体。这可能是乙型肝炎病毒在肝细胞内增殖，虽病毒并不直接引起细胞的破坏，但当成熟的子代病毒，或乙型肝炎表面抗原，通过细胞膜释放到细胞外时，机体一方面由于乙型肝炎病毒抗原的刺激，使免疫活性细胞发生免疫应答，产生特异性抗体或致敏淋巴细胞； 另一方面乙型肝炎抗原自细胞膜释放过程中，改变了细胞膜的抗原性，当被致敏淋巴细胞识别后，释放细胞毒，或在特异性抗体的作用下激活补体，导致肝细胞的溶解。肝细胞破坏后，肝细胞中变性的蛋白及细胞核暴露于循环系统，又使免疫活性细胞产生相应的抗体和致敏淋巴细胞。这些抗原抗体的复合物聚合成一定大小的颗粒时，不易通过肾小球，又不易被吞噬细胞所吞噬，常沉积于血管壁基底膜上，激活补体，吸引中性粒细胞，并释放一些水解酶引起血管壁的破坏，导致临床症状。
一些神经系统的自身免疫性疾病，也可能与病毒感染有关，如感染后过敏性脑炎、多发性硬化症等。感染后过敏性脑炎可发生在腮腺炎、麻疹、水痘、风疹等感染之后，也可以发生在牛痘苗接种之后。这种脑炎往往发生在病毒急性感染消退之后，在中枢神经系统的神经组织可以见到脱髓鞘的病理改变，与动物实验性过敏性脑炎相似。多发性硬化症的病因，虽未被证实为病毒所引起，但经流行病学和血清学调查，认为与病毒感染关系密切，这种慢性进行性的疾病，神经系统中有脱髓鞘的改变。亚急性硬化性全脑炎(SSPE)已经证明是由麻疹病毒引起的中枢神经系统慢性感染，病人脑中能查到缺损的麻疹病毒或麻疹病毒基因组，同时脑脊液中有高滴度的麻疹病毒抗体。从病人感染麻疹至SSPE发病有数年至十余年的间隔。发病者首先表现智力减退，最终发生强直性瘫痪，昏迷，以至死亡。对其发病机理的认识，很可能是由于病人的血脑屏障稍有缺损，长期存在于血液淋巴细胞的缺损麻疹病毒得以入脑，并在脑内缓慢增殖，破坏脑细胞，同时改变脑细胞表面的抗原性，在机体免疫反应的参与下，发生过敏性自身疾病。