房室传导阻滞

一种循环系统疾病。可分3度。第1度P—R间期延长，可超过0.20 s,(老年人超过0.21 s)，每个P波后均有QRS波群。第2度P—R间期固定不变，每隔1、2或3个P波后有一次QRS波群脱漏，分别称为2∶1、3∶2或4∶3房室传导阻滞。第3度频率多在35～50次/min，说明心室起搏点在房室束分支以上。治疗选阿托品0.3～0.6 mg，每日3～4次口服。

房室传导阻滞atrioventricular block

由心房向心室的传导过程发生障碍，使冲动部分地或全部不能通过，叫房室传导阻滞。常由冠状动脉硬化性心脏病与心肌梗塞、各种原因所致心肌炎、毛地黄毒性反应及迷走神经反应、先天性传导障碍（伴有房或室间隔缺损）等引起。

房室传导阻滞

心脏冲动从心房传到心室异常延迟或被阻滞。根据阻滞程度分Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度（完全性）传导阻滞。见于各种心肌炎、心肌病、药物作用、电解质紊乱、冠心病等。针对病因治疗，应用阿托品和异丙肾上腺素等药物或安置人工心脏起搏器治疗。

房室传导阻滞atrioventricular block

是指房室间发生的传导障碍。实质上由心房至浦顷野系统中任何水平的传导障碍，均可引起房室传导阻滞。一般指阻滞部位是房室结、房室束，单束支阻滞不属此范畴。按阻滞程度可分三度。

房室传导阻滞

房室传导阻滞是指冲动从心房传到心室的过程异常延迟、传导部分被阻断或完全被阻断。
房室传导阻滞可分为暂时性和持久性。根据阻滞程度分为三大类：
❶一度房室传导阻滞或房室传导延迟，指P-R间期延长；
❷二度房室传导阻滞，指心房冲动经一次或数次传导后发生一次或多次不能传入心室 （心室脱漏），又分为Ⅰ型和Ⅱ型；
❸三度房室传导阻滞或称完全性房室传导阻滞，指房室间的传导完全被阻断，全部心房冲动不能进入心室。
病因常见于各种心肌炎，药物(如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等)作用，迷走神经张力过高，电解质紊乱(如高血钾、低血钾等)，冠心病，包括急性心肌梗塞，心肌病或原因不明的双侧束支纤维化症，心脏直视手术，创伤，原因不明的主动脉瓣钙化，先天性心脏病或先天性完全性房室传导阻滞等。少数健康人的P-R间期可延长至0.22～0.24s，而无心脏病的证据。阻滞主要发生在两个部位：
❶房室束未分支以上的交接处，包括房室结内和房室束。
❷房室束分支以下的束支处，常是双侧束支或三支阻滞的结果。
一度和二度Ⅰ型病人，病理组织改变多不明显或为暂时性的房室结缺血、缺氧、水肿或轻度炎症，亦可有急性后、下壁心肌梗塞。二度Ⅱ型和双侧或三支阻滞引起的房室传导阻滞病人，病理组织改变较广泛而严重，且常持久存在，包括传导系统的炎症或局限性纤维化，急性前壁心肌梗塞累及房室束、左右束支分叉处或双侧束支坏死，束支的广泛纤维性变等。此外，先天性完全性房室传导阻滞病人中可见房室结或房室束的传导组织完全中断和缺如。
第一度房室传导阻滞多无症状或体征。但如过去听诊过病人的心脏可发现第一心音变为低钝。
第二度房室传导阻滞时症状与心室率的快慢有关，当心室脱漏仅偶而出现时，病人多无症状或偶有心悸。如心室脱漏频繁而致心室率很慢时，可有乏力、头晕、胸闷甚至发生心原性昏厥。体检发现心音和脉搏脱漏，第1型者心率逐跳增快，然后出现一次脱漏，可周而复始地发生，第一心音可强弱不等，3:2阻滞时，听诊呈二联律。第Ⅱ型呈2:1、3:1或4:1阻滞时心室率缓慢而规则。
第三度房室传导阻滞时症状取决于心率缓慢程度和原发病的心功能状态，可有头晕、乏力、胸闷，严重者发作心原性昏厥或发生心力衰竭。体检发现心律完全规则，心率每分钟仅25～40次(先天性完全性房室传导阻滞者偶可达60次)，第一心音强弱不等，有时特别响亮（开炮声），是房室收缩时相常变动的结果，偶可听到心房音。由于心室舒张期充盈量和心搏量增大，脉压较大，有水冲脉，日久心脏增大。
第一度房室传导阻滞时，P-R间期超过0.20s （成人）或0.16～0.18s （儿童）。个别可延长至0.8～1.0s。有时P波被埋在前一心搏的T波之内，须详细观察才能看出。病变在希司束分叉之上者，希司束图示A-H间期延长，H-V间期正常，是房室交接处组织相对不应期延长的结果，少数由双侧束支同等程度的一度传导阻滞引起者，则H-V间期延长。
第二度房室传导阻滞时心电图示两种类型：
(1) 第Ⅰ型亦称莫氏Ⅰ型(Mobitz type I A-V block)或文氏现象(Wenckebach A-V block)，其典型特征为：
❶P-R间期逐渐延长，直至心室脱漏，
❷P-R间期净增长量逐渐减少，R-R间距逐渐缩短，
❸心室脱漏后第一个下传心搏的P-R间期正常或接近正常，
❹心室脱漏造成的间歇为文氏周期中最长的R-R间距，但短于两个P-P间期，
❺QRS波群一般不增宽。希司束电图多显示A-H间期逐渐延长，心室脱漏时A波之后无H波和V波，说明阻滞发生在房室束分叉之上。
有些病人不具有全部典型特征，称为不典型文氏现象。例如迷走神经张力增高引起P-R间期时长时短或隐匿性房室传导、隐匿性房室交接处折返使P-R间期发生矛盾性延长或突然不能下传(图1)，以及超常期传导使R-R短于P-P间期等。

图1 不典型文氏现象

P-R间期逐搏延长，最后发生心室脱漏，P-R间期净增长量（表示在括号中）并非一定逐搏减少，脱漏前一次P-R间期净增长量最大，因此R-R间距并非逐搏缩短，为不典型文氏现象的一种常见形式，可能系隐匿性折返引起。

室上性心动过速、心房扑动时，常会伴发文氏现象，为心率过快引起，随心率过快的消失而消失，故属生理性。有时在房室交接处内出现双重阻滞区，或由于房室传导系统相对不应期过长，使2:1房室传导中下传的P-R间期逐次延长，最后脱漏，造成一次3:1或4:1房室传导阻滞，有2个或3个P波连续阻滞，称为交替性文氏现象，往往说明有器质性病变(图2)。

图2 交替性文氏现象

心房扑动伴交替性文氏型房室传导，房室传导比为2:1、3:1。

(2)第Ⅱ型，亦称莫氏Ⅱ型房室传导阻滞 (Mobitztype II A-V block)，较文氏现象少见，心电图示QRS波群有周期性脱漏，P-R间期固定，可正常或延长。阻滞程度可经常变化，有时为1:1，忽而变为2:1,3:1,3:2,4:3,5:4等。下传的QRS波群多呈束支传导阻滞图型(图3)。希司束电图A-H间期恒定，漏搏时H波后无V波，说明阻滞发生在房室束分叉以下。
此外2:1房室传导阻滞是二度传导阻滞中的一个特殊类型，因为文氏现象和莫氏Ⅱ型阻滞都可引起2:1房室传导阻滞，即每隔一次P波不能下传，而下传的P-R间期固定。如同时见有束支传导阻滞或有3:2房室传导，方能区别是文氏现象抑莫氏Ⅱ型阻滞。另有高度房室传导阻滞是指3:1,4:1……的房室传导阻滞，也属不完全性房室传导阻滞范围，容易伴发交接处性逸搏。

图3 二度Ⅱ型房室传导阻滞

房室传导比为3:2，下传的QRS波群呈完全性左束支传导阻滞。

三度房室传导阻滞时，心房由窦性或异位房性心律(如房性心动过速、心房颤动或心房扑动)控制，心室由阻滞部位以下的起搏点所控制，房室间发生完全脱节。P-P和R-R间距有各自的规律，互不相关，心房率快于心室率。如阻滞发生在希司束分支之下，心室的起搏点来自心室内，则QRS波群宽大畸型而频率缓慢(每分钟20～40次)，希司束电图示H波与V波脱离关系； 如阻滞发生在房室交接处，心室的起搏点来自希司束分叉之上，则QRS波群不增宽(图4)，频率亦稍快(每分钟40～60次)，希司束电图示A波与H波脱离关系。心室律规则，但如有下列情况则可不规则：
❶频发室性过早搏动(图5);
❷心室自主心律来自两个以上不同的起搏点；
❸心室节律点的自律性不稳定；
❹偶而P波能下传到心室，夺获心室（称为几乎完全性房室传导阻滞）;
❺心室发生不规则的停搏或外出阻滞(图6)。
治疗 首先针对病因，如用抗生素治疗急性感染、肾上腺皮质激素抑制炎症、阿托品等解除迷走神经的作用，停止应用导致房室传导阻滞的药物，用克分子乳酸钠静脉滴注治疗高血钾，以氯化钾静脉滴注治疗低血钾等。第一度与第二度第Ⅰ型房室传导阻滞预后好，无需特殊处理，但应避免应用抑制房室传导的药物。嘱病人走动、或用小剂量阿托品0.3mg，每日3～4次或麻黄素30mg每日3～4次，可使文氏现象暂时消失。

图4 完全性房室传导阻滞

QRS波群由束支分支以上节奏点下传产生，其形态正常。

图5 完全性房室传导阻滞伴有多发性室性早搏
心室搏动与P波无关。第2、4、5心搏为多源性多发性室性早搏，余为心室自主节律，呈完全性右束支传导阻滞图形。

图6 心室扑动、心室停搏、心室颤动

第一行为完全性房室传导阻滞伴有心室扑动与颤动。
第二行为间歇性心室停搏。
第三行为心室颤动，颤动波幅低小，

阿托品虽有加速房室传导纠正文氏现象的作用，但也可加速心房率，使二度房室传导阻滞加重，故对第二度Ⅱ型房室传导阻滞不利。后者中如QRS波群增宽畸形，临床症状明显，尤其是发生过心原性昏厥者，宜安置人工心脏起搏器。
完全性房室传导阻滞，心室率在每分钟40次以上又无症状者，可不必治疗。如心室率过缓可试给麻黄素、阿托品、小剂量异丙肾上腺素5～10mg每日4次，舌下。如症状明显或发生过心原性昏厥，可静脉滴注异丙肾上腺素(每分钟1～4μg)并准备安置人工心脏起搏器。
发生心原性昏厥者应按心肺复苏法抢救(见“心搏骤停和心肺复苏”条)。

房室传导阻滞atrio-ventricular block

简称房室阻滞。是指房室交界处的不应期病理性延长所引起的房室传导延缓或传导中断。根据房室传导阻滞持续的时间，可分为暂时性和持久性。根据阻滞程度可分为3大类，即一度、二度、三度房室传导阻滞。其诊断主要靠心电图。病因多为各种心肌炎、药物作用、迷走神经张力过高、电解质紊乱、冠心病、心肌病、创伤、心脏直视手术、先天性心脏病或先天性完全性房室传导阻滞、原因不明的主动脉瓣钙化及双侧束支纤维化症等，少数健康人P-R间期可延长至0.22～0.24s而无心脏病证据。阻滞部位多发生在房室结或房室束。治疗主要针对病因，一度与二度Ⅰ型房室传导阻滞预后较好，无需特殊处理，但应避免应用抑制房室传导的药物；二度Ⅱ型及完全性房室传导阻滞预后差。如心室率过缓，可试用麻黄素、阿托品、小剂量异丙基肾上腺素，必要时可安置人工心脏起搏器。