发热一1551动使人身体容易上火。吴语。上海〖 〗。长生果花生蛮～，勿好多吃。

发热fārè

❶温度升高，产生热能
　△ 电机～，转速变低。
❷发烧❶△临床表现为～、肌痛。
❸比喻不冷静
　△ 一时头脑～，干了傻事。

发热fā rè

比喻不冷静，不清醒。如：头脑发热。

发热fā∥rè

❶发烧： 替夫人奶奶们道喜，姐儿～是见喜了，并非别病。(二一·471)大姐儿因为找我去，太太递了一块糕给他，谁知风地里吃了，就发起热来。(四二·958)
❷焦灼不安： 肝家血亏气滞者，必然肋下疼胀，月信过期，心中～。(十·229)

发热fā rè

温度增高；产生热量。1929年周毓莘《日常化学生活》第三章：“无烟煤是炭化最完全的煤。它燃烧时候发热最多，灰分最少，几乎无烟。”

发烧[发热]；退烧[退热]

○发烧fā shāo

（动）人的正常体温是37℃左右，如体温增高，超过37.5℃，就是发烧，是疾病的一种症状：他有病，正～|他～未退|感冒～|她身体不适，有点～。也说〖发热〗。

●退烧tuì shāo

（动）高于正常的体温降到正常：吃药以后，她已～|～之后，周身无力|连消炎～的药也没有。也说【退热】。

急躁

卞(～急) 懆 躁(～急；～卞；～疾；～暴；～狷；～遽) 悁急
轻浮，躁急：轻剽
显露出急躁的情绪：发躁
心地狭隘急躁：惼心
刚强急躁：刚卞
刚直急躁：鲠急
笨拙急躁：蠢躁
粗鲁急躁：粗悎
因恼怒而急躁：气急
忿怒急躁：忿躁
急躁而好胜：躁锐
急躁而骁健：躁健
不清醒，不冷静：发热
急躁而不冷静：心焦性暴
办事过于急躁：操切
处理事情过于急躁：操之过急 操之过促 操之过蹙 操之过切 操之太迫 操之太蹙
十分急躁：风雷火炮
急躁的样子：遽然 火冲冲
(碰到不称心的事情马上激动不安：急躁)

另见：心情 性情 激动 着急 心不安

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温度

开始燃烧的温度：燃点 发火点
液体沸腾时的温度：沸点
空气的温度：气温
气温急骤下降：骤降
尚未退尽的热度：遗热
高于正常的温度：热度
相对稳定的温度：恒温
物体温度高：烫(滚～；火～；暖～～)
水烫：百滚
温度升高，产生热量：发热
身体的温度：体温
因病而体温升高：烧(发烧；高～；退～)发热
酒后身上发热：醉暖

另见：冷 热 天气

发热

症状名。出《素问·气交变大论》。指体温高出正常标准，或自有身热不适的感觉。发热原因，一般可分为外感与内伤两类。外感发热，常因感受六淫之邪及疫疠之气所致；内伤发热，多由饮食劳倦，或七情变化，导致阴阳失调，气血虚衰所致。外感发热多属于实，可见于感冒、伤寒、温病、瘟疫等病症；内伤多虚，可见阴虚发热、阳虚发热、血虚发热、气虚发热、虚劳发热、阳浮发热、失血发热等。由于发热的类型不同，又有壮热、微热、恶热、发热恶寒、往来寒热、潮热、五心烦热、暴热等；因发热时间不同，有平旦热、昼热、日晡发热、夜热等；因发热部位不同，有肌热、腠理热、肩上热、背热、肘热、尺肤热、手心热、手背热、足热、四肢热等；又有痰积发热、食积发热、饮酒发热、瘀血发热、病后遗热等。详有关各条。

发热

体温异常升高。小儿时期正常体温可波动于一定范围，一昼夜之间的生理性波动在1℃左右。短暂的体温波动，全身情况良好，又无自觉症状，可不考虑为病态。用腋下表测得的腋下体温一般为36℃—37℃。喂奶或饭后、运动、哭闹、衣被过厚、室温过高，均可使小儿体温暂时升高到37.5℃左右，尤其是新生儿或小婴儿更易受上述因素的影响；相反，饥饿、保暖不够、体弱少动等，可使体温一时降至35℃以下。临床上“低热”是指体温波动在37.5℃—38.0℃左右；“高热”是指体温39℃以上。可致发热的原因可分为感染性与非感染性两类。
❶感染性：一般认为发热是人体对感染的一种反射性反应，体温升高可促使体内抗体的生成，促进吞噬细胞的活动，有利于消灭入侵的细菌、病毒等病原体。
❷非感染性：除感染外，组织破坏或坏死(烧伤、骨折、癌肿等)、大量失血或失水、严重惊厥、中暑、接种疫苗、内分泌功能异常、先天性皮肤疾患等，也可引起发热。高热对人体可产生不良的影响，主要表现在：
❶增加体内物质的消耗：高热使各种营养素的代谢增加，氧消耗量也增多。体温每升高1℃，基础代谢增高13%。
❷减弱消化功能：高热可影响酶的活性，使消化功能减弱，可致腹泻、脱水，进一步发生代谢障碍。
❸增加心脏负担：由于氧消耗增加和产热过多，需加速散热，因而心跳加快(体温每升高1℃，心搏加快约15次/分)，表皮血管扩张，使心脏负担加重。
❹使大脑皮质过度兴奋或抑制：婴幼儿神经系统发育尚未完善，高热可使病儿烦躁、惊厥或谵语、昏睡、昏迷。因此高热应采取物理降温、药物降温等对症疗法。

发热fever

又称致热原性发热。各种致热原作用于体温调节中枢，使调定点上移、导致调节性体温升高的病理过程。仅有体温过高(hyperthermia)不一定都是发热，如热射病(heatstroke)是因外界环境温、湿度过高导致机体散热困难而引起体温上升。发热可分感染性和非感染性两种，在家畜传染病中最常见。临床上一般可分：体温上升期、高温持续期和体温下降期3个时期。发热可以反映体内病变的发展情况，在一些疾病中所出现的典型热型，有助于疾病的诊断。但体温超过正常的5℃常会致死。可针对原发病采取治疗措施，也可用解热药。

发热

证名，也称身热。指体温高出正常范围。可归纳为外感和内伤两个方面。外感者多属于实，内伤者多属于虚。由于发热的表现和时间等不同，故有壮热、灼热、微热、发热恶寒、恶热、寒热往来、潮热、日晡发热等的区别。也有病人体温不高而出现热象者，如五心烦热、手足心热等。

发热

体温超过正常值，即腋下、口腔、直肠内温度，分别超过37℃、37.5℃、38℃。临床上分低热(37.1～38℃)；中度发热(38.1～39℃)；高热(39.1～41℃)；超高热(41℃以上)。发热过程分体温上升期、高热持续期和体温下降期3个阶段。热型中，稽留热的特点是体温持续39～40℃,24 h波动不超过1 ℃；弛张热体温达39℃以上，24 h内体温波动大于2℃。

发热fare

致热原作用于体温调节中枢或体温调节中枢本身功能紊乱使体温超出正常范围的现象。发热是人体对致病因子的一种全身性反应。一般认为口腔温度在37.3℃以上，或直肠内温度超过37.6℃以上一昼夜间波动在1℃以上时，可判为发热。引起发热的病因很多，可区分为感染性与非感染性发热两大类。感染性发热占绝大多数，包括各种急、慢性传染病和全身或局灶性感染。能引起发热的物质称为致热源，分为内源性（机体内物质）和外源性(细菌、病毒等)两种。非感染性发热包括：无菌性坏死物质的吸收；抗原—抗体复合物反应；内分泌与代谢障碍；体温调节中枢功能失调如中暑；植物神经功能紊乱。按发热的高低可分为：低热(37.4～38℃)、中等度热(38～39℃)、高热(39～41℃)、超高热(41℃以上)。根据体温变化曲线的特征，热型可分为以下6种（见下表）。体温曲线的形式与人体反应性有关，并受治疗的影响。因此，未经治疗时才可能发现典型热型。高热常伴有寒战、疱疹、结膜充血、皮疹、淋巴结肿大，肝、脾肿大，关节疼痛等。实验室中血象、血沉、血 （骨髓）培养有助于诊断。高热时，大量排汗应及时补充水盐，补充蛋白质，糖等高营养物质，并积极去除原发疾病。

发热fare

体温异常升高。小儿时期正常体温可波动于一定范围，一昼夜之间的生理性波动在1℃左右。短暂的体温波动，全身情况良好，又无自觉症状，可不考虑为病态。用腋下表测得的腋下体温一般为36～37℃。喂奶或饭后、运动、哭闹、衣服过厚、室温过高，均可使小儿体温暂时升高到37.5℃左右，尤其是新生儿或小婴儿更易受上述因素的影响；相反，饥饿、保暖不够、体弱少动等，可使体温一时降至35℃以下。临床上 “低热”是指体温波动在37.5～38.0℃左右；“高热”是指体温在39℃以上。可致发热的原因可分为感染性与非感染性两类。
❶感染性：一般认为发热是人体对感染的一种反射性反应，体温升高，可促使体内抗体的生成，促进吞噬细胞的活动，有利于消灭入侵的细菌、病毒等病原体。
❷非感染性：除感染外，组织破坏或坏死(烧伤、骨折、癌肿等)、大量失血或失水、严重惊厥、中暑、接种疫苗、内分泌功能异常、先天性皮肤疾患等也可引起发热。高热对人体可产生不良影响，主要表现在：
❶增加体内物质的消耗。高热使各种营养素的代谢增加，氧消耗量也增加。体温每升高1℃，基础代谢增高13%。
❷减弱消化功能。高热可影响酶的活性，使消化功能减弱，可致腹泻、脱水，进一步发生代谢障碍。
❸增加心脏负担。由于氧消耗增加和产热过多，需加速散热，因而心跳加快(体温每升高1℃，心搏加快约15次/分)，表皮血管扩张，使心脏负担加重。
❹使大脑皮质过度兴奋或抑制。婴幼儿神经系统发育尚未完善，高热可使病儿烦躁、惊厥或谵语、昏睡、昏迷。因此高热应采取物理降温、药物降温等对症疗法。

发热fever

腋下体温超过37.2℃或口腔温高于37.3℃或肛温高于37.6℃或日温差大于1.2℃时叫发热。正常人体温相对恒定，可保持在36.2℃～37.2℃之间。但可因进食、活动、精神状态、月经、天气、周围温度、时间、饮水、出汗等诸多因素而受影响，正常人1日间体温可波动1～1.2℃，儿童与妇女可更为明显。发热是产热与散热调节机能失调的一种表现，亦是机体的一种保护性反应。发热的原因甚多，总的可分感染性与非感染性两大类；依其温度升高程度可分为低热、中等度热、高热与超高热；依其时间及特点又可分为急性发热、规律性发热、长期发热等。发热在临床上有重要意义。

发热fever

系因各种致热原作用于体温调节中枢或体温中枢功能紊乱，使产热增多或散热减少，致体温高于正常范围。感染性发热由各种病原体感染所致，非感染性发热由无菌性坏死物质吸收、抗原—抗体反应、代谢与内分泌紊乱、体温中枢功能障碍及植物神经功能紊乱等因素引起。

发热fārè

证名。见《素问·气交变大论》等篇。亦称身热。指体温高出正常标准， 是临床常见症状之一。发热原因较多， 见于多种疾病， 可归纳为外感、内伤两个方面。外感发热， 常因感受六淫之邪及疫疠之气引起； 内伤发热， 多由饮食劳倦所伤及情志因素等导致阴阳失调， 气血虚弱， 且与脏腑的病变有关。外感者一般属实（如感冒、伤寒、温病、瘟疫等， 均以发热为主证）； 内伤者多属虚（如阴虚发热、阳虚发热、血虚发热、气虚发热等）。由于发热的表现和时间等不同， 故有壮热、灼热、微热、发热恶寒、恶热、寒热往来、潮热、日晡发热等。此外， 亦有患者体温不高而出现一些热象，如烦热、内热、头热、五心烦热、手足心热等。详各条。

发热

发热大多数是由于致热原的作用，使体温调节中枢的“调定点”上移，从而把体温调节到高于正常的病理过程。人体的中心体温虽较恒定，但个体之间有差异，难以确定每一个体都适合的正常值。在事先不了解个体体温正常值的情况下，习惯上以腋下36.5℃或舌下37℃为正常值，一般高于正常值0.5℃以上，即为发热。但生理性体温升高超过正常值0.5℃以上(如剧烈运动、月经周期后半期或妊娠时)，则不称为发热。发热不同于过热。中暑时因环境温度过高，散热调节受限制而引起的体温明显上升，称为过热。此外，临床上作为治疗措施的人工发热或人工过热，习惯上通称发热疗法。
发热不是独立的疾病，而是常见的一种病理过程。以往所谓热病是指在临床上有发热症状的疾病。临床上有相当多的发热病人，包括许多低热病人，试用多种“试验疗法”仍不退热，反复服解热药也不奏效，被列为“发热待查”或“不明热”。其实，这些发热病人的体内，多半隐伏“潜在病灶”，甚至是恶性病灶，只是一时未被查明而已。多数发热性疾病，体温变化与病变有依赖关系。体温曲线的演变，可反映病情变化，故对判断病情、评价疗效和估计预后，都有参考价值。
发热病人体温曲线的形状，称热型。各种发热性疾病，可有不同热型。在病程发展不同阶段，热型可以演变。
热型按热度高低可分为：
❶低热型： 腋下温度不超过38℃。
❷中热型：腋下温度38.1～39℃。
❸高热型： 腋下温度39.1～41℃。
❹极热型：腋下温度超过41℃。
热型按热的升降速度可分为：
❶骤发和骤退型：热度的上升速度较快称骤发，热度的消退速度较快称骤退。见于大叶性肺炎和疟疾。
❷缓发和渐退型： 热度的上升比较和缓，称缓发；热度的消退速度较慢，称渐退。见于伤寒。
热型按热的持续性和波动幅度可分为：
❶稽留热：体温上升后较稳定，持续于较高水平，没有间歇，昼夜波动幅度不超过1℃。见于大叶性肺炎、斑疹伤寒、伤寒第2周。
❷弛张热：体温上升后持续于较高水平，但昼夜波动幅度较大，超过1℃，可达2～3℃。见于渗出性胸膜炎、化脓性炎症。
❸间歇热：体温急速上升后持续时间不长，迅速回降到正常，每日或隔日反复一次。见于疟疾。
❹回归热：持续发热数日后转入一段常温期，如此反复交替。见于某些疟疾、回归热或鼠咬热。
❺消耗热：每日热度的起落波动很大，超过弛张热，可达3～5℃，兼有反复寒战。见于严重结核病或败血症。
关于发热的机制，多数学者倾向于“调定点”（温阈）上移的观点，认为发热的中心环节，是体温调节中枢“调定点”的上移。Du Bois很早就认为发热是体温调节中枢逐渐或突然转变到一个较高调温水平的结果，正象把室内自动加热的恒温调节器向上调拨，从而使室温升高一样。例如，在疟疾发作时，“调定点”忽然被拨到40℃，因而通过一系列反应而使体温上升到40℃。当疟疾消退时，“调定点”又回到37℃，因而出现散热反应，直至体温回降到37℃。新近的研究证明，用致热原引起发热时，丘脑下部视前区(POAH)对温度的敏感性仍保存，给该区加热时，能抑制体温上升；而冷却该区则使体温上升加强。此外，发热的动物或人，对环境冷、热刺激的产热或散热反应的能力，并未减弱，只不过“调定点”高于正常水平而已。发热时虽仍保存体温昼夜周期性波动的节律，即早晨最低，傍晚最高。但由于在较高的“调定点”上进行调节，精确度可能较差，24小时内的波动幅度往往大于正常范围，在进行肌肉活动时尤其如此。
多数学者认为，发热是体内产致热原细胞被激活后所产生和释放的内生致热原(EP)，经血流到达丘脑下部，作用于体温调节中枢而引起的。EP的作用部位，可能是丘脑下部视前区的温敏神经元(参见“致热原”)。作者的实验证明，给家兔背部皮下造成无菌性炎性肉芽囊，当囊壁形成的屏障能阻碍致热原吸收入血时，热就消退，但囊内渗出液仍含大量内生致热原。Atkins等的实验证明，事先阻断手臂的血液循环，再把EP注入前臂静脉，并不能引起发热，但解除压力后，就迅速出现发热；用微导管埋植术，把静脉注射量的1/100的EP直接注入动物(兔、猫、狗)的丘脑下部，就能引起明显发热；将EP从颈动脉向脑注射，则发热反应比同量静脉内注射者更为强烈。
关于内生致热原在体温调节中枢的作用方式，学者们提出下列可能途径：
❶内生致热原在丘脑下部引起神经递质儿茶酚胺或5-羟色胺的释放，从而使体温“调定点”上移。但有关这方面的实验资料不很一致。例如，把5-羟色胺注射于猫的侧脑室，引起明显的体温上升，去甲肾上腺素则降低体温。而在家兔，把这两种单胺注射于侧脑室，却引起恰恰相反的体温变化，而且，用利血平使丘脑下部去甲肾上腺素的储备排空，并不能阻止致热原引起的发热。
❷内生致热原改变丘脑下部组织中Na⁺/Ca⁺⁺的比值，在比值上升的同时，引起体温“调定点”上移。初步实验证明，在“侧室-大池”灌注人工脑脊液的条件下，如果把灌注液中Ca⁺⁺增加3倍，可使静脉内注射内生致热原引起的发热明显减弱，增加4倍则能消除发热；当灌注液改为等渗蔗糖溶液时，静脉内注射EP就不引起发热。但若把灌注液改为0.9%NaCl溶液，即使不注射内生致热原，也可引起发热。此时若加入CaCl2，则发热可被制止。因而有的学者把发热看成可能是一种 “钠热”。
❸内生致热原作用于丘脑下部，使后者释放前列腺素E，而引起“调定点”上移。已经证明，E族前列腺素对多种哺乳类动物都能引起体温变化，作用部位也可能是POAH的体温调节中枢。把前列腺素E直接注射到猫、兔、鼠以及灵长类和鸟类的POAH，均迅速引起发热反应。给动物注射内毒素或内生致热原，都可观察到发热期间，脑脊液中前列腺素E浓度明显增高。因阿司匹林类药物能够抑制前列腺素的合成，故其解热作用被解释为前列腺素的合成受阻断。由于肺脏是前列腺素灭活的主要器官，外周静脉内注射前列腺素不能影响体温，而颈动脉内注射则能引起发热，说明发热时脑脊液中前列腺素浓度升高，是中枢神经组织产生和释放的结果，而不是来自体循环。但是，有的学者发现，用前列腺素拮抗剂(如HR46)能够阻止脑内注射前列腺素E引起的发热，但不能阻止脑室注射内生致热原引起发热。把小剂量阿司匹林（非解热剂量）和内生致热原同时给家兔注射，虽然脑脊液的前列腺素E浓度未见增高，但不能阻止内生致热原引起发热。近来有人证明，动物脑室内注射花生四烯酸能迅速引起发热，后者不能被上述前列腺素拮抗剂所阻断，因而认为前列腺素不是发热介质，但其合成前体花生四烯酸及衍生物则对发热起介导作用。
❹内生致热原使丘脑下部cAMP浓度增高，导致体温“调定点”上移。作者等的实验证明，给家兔静脉内注射内生致热原，引起脑脊液中cAMP浓度的明显增高，后者与体温上升之间有明显的相关。其他学者证明，给动物注射内毒素、霍乱外毒素、病毒及前列腺素E，都能引起脑脊液中cAMP浓度升高。把二丁酰cAMP直接注入脑内，可引起家兔、猫或大鼠迅速发热，而且，注射茶碱（核苷酸磷酸二酯酶抑制剂）能在使脑组织内cAMP浓度增高的同时，增强致热原或前列腺素E引起的发热，而尼克酸（磷酸二酯酶激活剂）则在使cAMP浓度下降的同时，减弱致热原引起的发热。这些资料都表明，cAMP很可能是内生致热原作用于体温调节中枢引起“调定点”上移的重要介质，而且，可能是更接近“调定点”的终末环节。
❺上述因素中的某些链锁反应。
总之，发热的基本机制包括三个环节。第一环节是信息传递，激活物与产致热原细胞（单核细胞等）相作用，使后者产生和释放内生致热原(参见“致热原”)，内生致热原作为“信使”，经血流把信息传递到丘脑下部视前区体温调节中枢。第二环节是中枢调节，即EP以某种方式，改变丘脑下部温敏神经元的化学环境，使“调定点”提高。“调定点”提高后，正常体温变成冷刺激，体温调节中枢乃发出冲动，对体温重新进行调节。第三环节是效应部分，即由中枢发出冲动，一方面经交感神经系统引起浅层血管的收缩，使血流减少，散热因而减少；另方面经运动神经（传出途径为脊髓侧索内的网状脊髓束和红核脊髓束）引起寒战。同时皮肤血管收缩，皮肤温度下降，也可通过冷觉感受器把冲动传入中枢而引起寒战。寒战使骨骼肌产热增多。由于产热大于散热，体温乃上升，直至与“调定点”相适应的水平。热型的机制，很可能与病变性质相关。病变性质（包括范围） 决定EP产生和释放的速度、数量和吸收入血的速度。而这些因素又决定单位时间内致热原从血流进入丘脑下部的量，从而在一定限度内决定体温“调定点”上移的速度、高度和持续的情况，也即决定体温上升的速度、高度和热的持续情况。发热时的热代谢和临床特点以急性传染病或急性炎症的发热为例，其临床经过可分三个基本时相。

发热机制
1.丘脑下部体温调节中枢； 2.产致热原细胞（单核细胞）; 3.激活物(细菌、病毒、内毒素、抗原-抗体复合物、淋巴因子、炎灶激活物等);4.内生致热原； 5.向中传入； 6.皮肤温度感受器； 7.交感神经； 8.浅层血管收缩； 9.散热减少； 10.运动神经； 11.骨骼肌寒战； 12.产热增多； 13.发热

(1) 体温上升期：又称寒战期。体温逐渐或迅速上升，病人常自感发冷或恶寒，并可出现“鸡皮”和寒战，皮肤苍白。皮肤苍白是由于交感神经兴奋引起皮肤血管收缩而使血流减少所致。血流减少引起的皮肤温度下降刺激冷感受器，信息传到中枢时使病人感到寒冷。交感神经兴奋还引起皮肤立毛肌收缩，出现“鸡皮”。寒战是骨骼肌的不随意周期性收缩，伴有产热增多。此期的热代谢特点是散热减少和产热增多，产热大于散热，体温因而上升。
(2) 高峰期： 体温上升到一定高度后就保持于较高水平上，病人皮肤红、热而干燥。此时中心体温达到或略高于上移的“调定点”，丘脑下部不再发放冷反应的冲动。除寒战中止外，皮肤血管转为舒张，升高的血温也有舒血管作用。皮肤血管舒张使血流增多，故皮肤发红，皮肤温度也升高。温觉感受器受刺激后把信息传入中枢，从而产生炽热感。同时皮肤散热有所增加。此外，由于皮肤温度增高使水分蒸发也增多，故皮肤和口唇比较干燥。此期热代谢的特点是产热和散热在较高水平上保持相对平衡。
(3) 退热期： 又称出汗期。疾病消退，病变减轻或病灶由急性转为慢性，故血中致热原减少或消失，体温调节中枢的“调定点”降回正常。由于中心体温高于回降的“调定点”，丘脑下部乃发出冲动引起散热反应，表现为皮肤血管舒张，并常有大量出汗。血管舒张使散热增多，故热度下降。如有大量出汗，则散热更快，退热也更急骤。此期因排汗较多，故皮肤比较潮湿。大量出汗可致脱水。发热时物质代谢率增高。物质代谢率的增高是通过两个途径实现的：
❶寒战： 疟疾病人寒战前产热为每小时90cal；寒战35分钟后，产热高达每小时250cal。
❷体温升高加强物质代谢： 体温每升高1℃，基础代谢率增高13%。在传染病病人高热的持续期间，尿氮可高于正常的2～3倍；若食物中得不到蛋白的补充，则由于组织蛋白的分解加强，可出现负氮平衡。由于脂肪分解和糖分解加强，氧化不全，可出现酮血症和乳酸蓄积。发热病人维生素消耗也增多。发热时体表和呼吸道水分蒸发增多，加上摄食减少，拒食或呕吐，以及退热期的大量出汗，病人很容易发生脱水。
发热时生理功能有改变。体温每升高1℃，一般可使心率每分钟增快约18次(12～27次)。这是由于血温升高刺激窦房结以及交感神经的活动增强所致。心率加快能促进血液循环，但同时使心肌负荷增加，对已有心肌损害的病人，可以造成不利的影响。发热时肾血流和肝血流都增多。体温上升期动脉血压的上升，是浅层血管收缩所致，到了高峰期，因外周血管转为舒张，动脉血压可轻微下降。高热时中枢神经系统功能障碍的主要表现是头痛、谵语和幻觉。婴幼儿高热时可出现惊厥，称热惊厥。多表现为全身抽搐，持续时间较短，见于无既往脑病史者，称单纯性热惊厥；有些则表现为局部抽搐，持续时间较长，多见于有既往癫痫病史者。热惊厥的发作与体温迅速上升和热度较高可能都有关系。实验证明，把幼猫暴露于热环境中，使体温迅速上升2～3℃，就可以引起热惊厥。血温升高可刺激呼吸中枢，引起呼吸频率加快，一般认为这是一种加强散热的反应。发热病人唾液、胃液和胃酸分泌减少，胃肠蠕动减弱，食欲不振。这些变化可能不是体温升高的继发反应。实验证明，给动物注射细菌致热原后，在引起发热的同时，还出现胃肠蠕动减弱以及胃液分泌减少，用解热剂以阻断体温上升，并不能消除胃肠功能障碍。发热高峰期中病人尿量往往减少，尿色变深，尿比重增加；退热期时则尿量明显增多，尿色变浅，尿比重下降。
发热的生物学意义，即发热对机体的利害问题，目前还缺乏足够的资料加以肯定。虽然有不少学者断定，发热是一种旨在消除传染原而促使病体康复的防御反应，并提供了若干有利于这一见解的实验资料，但论据尚不够充分。无疑，过高的发热或某些具体情况下的发热，对机体显然有害。而一般的发热，则尚须系统的研究，才能做出结论。在多数情况下，发热意味着体内存在有显见的或潜在的病变，必须据此查明病变的所在和病变的性质，以便进行相应的治疗。热型及其演变对病因诊断、疗效评价和预后判断都有参考意义，因而对热度不高和不会给病人带来危害的一般发热，不必急于解热。发热只是疾病的症状之一，单独解热并不能促使整个疾病康复，在疾病还未得到有效治疗的情况下，不必强行解热。相反，疾病一经确诊而治疗奏效，则热不解自退。在这种情况下，强行解热反会干扰热程。当然热度过高(如40℃以上)或持久的发热，可引起患者的不适，包括头痛，意识障碍或惊厥，及时解热是必要的。另外，肿瘤性发热往往加重机体的耗损；心肌损害或心肌梗死患者伴有发热时，则会加重心肌负荷。在这些情况下，适当地给予解热，显然有利于病人的康复。
传染性发热 当较大量的致病微生物侵入血流(败血症、菌血症、脓毒症)，或脏器组织有较广泛的传染性炎症时，发热反应都十分明显。局部感染造成局部炎症（如蜂窝织炎）时是否发热以及发热的程度如何，视炎症性质、范围大小和有无包囊形成等而定。致病微生物本身含有致热物质的仅是少数，迄今为止只发现革兰阴性细菌所含的内毒素和从化脓性链球菌提纯的毒素，具有致热性。大多数细菌不含致热物质。这些不含致热物质的致病微生物，必须激活体内产致热原细胞，使其产生和释放EP，才能引起发热。即使静脉注射内毒素或革兰阴性细菌引起的发热，也不一定是内毒素本身作用于体温调节中枢的结果，因为内毒素分子量很大，不易通过血脑屏障。因此，内毒素可能是激活了产致热原细胞，使后者产生和释放EP而引起发热。体外实验证明，动物或人体粒细胞或单核细胞与细菌内毒素、细菌、病毒一起培育时，能被激活而释放EP。这大概是传染性发热的直接原因。至于局部感染，其引起发热的信息分子，也是EP，后者产生于炎灶渗出的产致热原细胞或组织单核细胞。致病微生物和渗出液中的大分子激活物，都能激活这些细胞，使其产生和释放EP。如果EP被吸收入血而且数量足够，就可引起发热。
非传染性炎性发热 非传染性炎性刺激物，包括物理化学因素，如高温或低温、机械损伤、腐蚀性化学刺激物、松节油、巴豆油、化学毒物以及其他理化因素，当其损伤器官组织并引起炎症反应时，多可引起发热。体内组织损伤，如痛风、梗死、静脉血栓形成、内出血、挤压伤等时，由于引起周围组织的炎症反应，也可伴有发热。此类非传染性炎症引起发热的直接原因，也是EP。在动物或人体的无菌性炎性渗出液中，都含有大量EP。在无菌性炎症灶中，有大量粒细胞浸润，也有单核细胞的浸润，同时渗出液中的激活物又能激活这些细胞产生和释放EP，后者如被吸收入血，就成为引起发热的信息分子。
手术后发热 这类发热以往称为吸收热，意指手术创口组织分解产物被吸收而引起发热。其实，发热的根源在于手术创伤所引起的周围组织的炎症反应。当创口较大和炎症反应明显时，就有足量的EP被吸收入血而引起发热。如果伤口合并感染，则也要通过EP而引起发热。
肿瘤性发热 这是恶性肿瘤疾患时所引起的发热。肿瘤病人的发热，有的显然与合并感染有关。但不合并感染者也有近半数伴有发热。肿瘤性发热的直接原因尚未最后查明，一些学者认为，最大可能是因肿瘤造成组织损伤而继发炎症反应，从炎症灶释出EP而引起发热。但近年来也有一些学者报道，某些肿瘤细胞能“自动”产生和释放EP。
超敏反应性发热 某些超敏反应性疾病（不论是速发型或迟发型）包括某些药物过敏引起的超敏反应，可引起发热。这类发热的直接原因，大概是抗原-抗体复合物激活产致热原细胞从而引起EP的产生和释放。实验证明，用牛血清或人血清白蛋白给家兔致敏后，再注入这种异种蛋白就可引起明显发热。这种致敏动物的血清输给正常动物后，后者也能对该异种蛋白的注入起发热反应。同样，用青霉素G致敏家兔后，给致敏兔静脉内注射青霉素G-血清蛋白结合物，也可引起发热。这种反应性可由过敏动物的血清被动输给正常家兔。体外实验证明，被致敏动物的白细胞，与上述结合物一起培育，能释放较大量的EP。当然，有超敏反应性炎症的疾病，来自炎症病灶的EP，也是引起此类发热的重要因素。
血液病发热 镰状细胞性贫血、粒细胞缺乏症、急性白血病、急性溶血性贫血（包括异型输血所引起的）等血液病，可伴有发热。其原因不完全一致，因过敏反应引起急性溶血时的发热，与抗原-抗体复合物激活产致热原细胞有关；镰状细胞性贫血的发热与炎症反应有关；白血病和粒细胞缺乏症的高热，可用血单核细胞产生和释放EP来解释。
结缔组织疾病发热 播散性红斑狼疮、系统性硬化症、皮肌炎、结节性多动脉炎、类风湿关节炎等结缔组织疾病，可伴有发热。这些疾病的发热，如不合并感染，可能主要来自炎症反应和自身免疫反应。
固醇类发热 这是固醇类引起的发热。以原胆烷醇酮为代表的某些固醇类，如给人体作肌内注射，可引起明显发热。体外实验证明，把原胆烷醇酮或石胆酸等与人体白细胞一起培育，能激活后者产生和释放EP。某些周期性发热病人，其血浆中的原胆烷醇酮浓度高于正常，而雌激素又能抑制这种发热，因而这类发热被认为与固醇类代谢失调有关。有人发现某些肝硬变发热病人血清中原胆烷醇酮也增多，因而怀疑发热的原因与肝中固醇类代谢的失调有关。但其他学者未发现发热与原胆烷醇酮浓度之间有平行关系。
内分泌腺病发热 甲状腺功能亢进的病人因甲状腺素分泌增多，使产热明显大于散热，故体温常可升高0.5～1 ℃；嗜铬细胞瘤的病人，儿茶酚胺的分泌过多，可提高代谢率，从而使产热增多，同时外周血管收缩又使散热减少，因而也可以出现发热。
输液反应发热 静脉输入生理盐水、血浆、血液或其他生物制品时，病人有时可出现寒战和高热，这常是因污染细菌性致热原即内毒素所致。
体温调节器官病变所致发热 脑部弥漫性病变（如慢性退行性病灶）或出血对丘脑下部的损害或上颈椎的损伤，均可使体温调节发生障碍而导致体温上升。有人把这种情况称为中枢性发热。这一名称显然不妥，因多数发热都有中枢机制参与，两者在概念上易造成混淆。此外，散热器官有广泛病变时也可影响体表散热。例如皮肤广范围的鱼鳞癣、先天性汗腺缺陷等，在天气炎热时，体温常可高于正常。

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发热

凡人的体温超过正常标准者称发热，亦称身热。若自觉全身或局部有发热者亦属发热范畴。本条目仅叙述在内科范围内以发热为主症的一类疾病。
病名考证 发热名出《素问·热论》诸篇。历代医家对发热病证非常重视，并有很大发展。《内经》、《难经》多单从发热辨证，也提到时气、温病、热病等名称，张仲景撰写了《伤寒论》专著，对发热病证的研究作出了卓越贡献。《儒门事亲》指出，伤寒、温疫、时气、冒气、中暑，均为四时不正之气，若初感者，皆有恶寒，发热等症。至清代，《温热论》、《温病条辨》把急性热病的研究更推进了一步。内伤发热，早在《内经》就有“阴虚生内热”的记载。后《丹溪心法》又提出阳虚发热、阴虚发热等病证。《证治准绳·发热》：“凡病鲜有不发热者，而内伤外感其大关键也，……此又立发热门者，重在内伤示人治热之都例也，……若夫饮食劳倦，为内伤元气，此则真阳下陷，内生虚热。”《景岳全书》、《症因脉治》等亦有论述。这就形成外感发热和内伤发热两大部分。本条所指，主要是杂证发热，亦略涉伤寒、温病等外感发热内容。参见“伤寒”、“温病”条。
病因病机 《内经》认为与外邪侵袭有关，也可由机体阴阳失去平衡引起，《素问·热论》：“热病者皆伤寒之类也”，《素问·调经论篇》：“阳盛生外热”，“阴虚生内热。”《景岳全书·论诸热证治》有外来之热与内生之热之说，指出：“凡热病之作，亦自有内外之辨，如感风寒而转化为热，或因时气而火盛为热，此皆外来之热。即伤寒、温疫、时毒、痎疟之属也。至若内生之热，则有因饮食而致者，有因劳倦而致者，有因酒色而致者，有因七情而致者，有因药饵而致者，……有积累而致者，虽其所因不同，而病候无过表里，故在外者，当察经络之深浅，在内当察脏腑之阴阳”。《证治汇补》说：“阴虚则发热，此一端也，其他除外感客邪之外，有劳力，劳色，气郁，火郁，伤食，伤酒，挟瘀挟痰，疮毒，虚烦，皆能发热。”据此，发热病因有外感和内伤两方面。
外感： 四季之中，春温、夏暑、秋燥、冬寒和霉雨季节之湿，均属正常气候，若气候失常，人易感非时之气而发热；若素体虚弱之辈，复因衣衫单薄，或冒雨涉水，或临风脱衣，或当风而睡等等，亦可因感受风寒之邪而发热。
内伤： 各种内伤因素，均可致气机逆乱，阴阳平衡失调而发热。若七情郁怒，则肝失条达，气滞不疏，郁久而发热；或饮食劳倦，内伤元气；或素体虚弱，元气不足，则真阳下陷，内生虚热；或真阳亏损，虚阳浮越而发热；或肝肾阴亏，阴液不足而发热；或吐衄便血，或产后血虚，崩漏不止致阴血不足，血虚火旺而发热；若外感发热日久不愈，也可转化为内伤发热。
分类 发热的分类繁多，大致有以下几种分类法：(1)根据发热的病因分为外感发热和内伤发热。《寿世保元》提出内伤发热；《症因脉治》提出外感发热。属外感发热的有《丹溪心法》的“湿痰发热”，《寿世保元》的“伤寒发热”、“伤暑发热”，《症因脉治》的“风寒发热”、“湿热发热”，《医碥》的“风寒郁热”、“痰郁发热”、“水湿发热”等。属内伤发热的有《丹溪心法》的“阴虚发热”、“阳虚发热”，《寿世保元》的“气血虚发热”，《医碥》的“饮食发热”、“肝气郁热”、“脾气郁热”、“瘀血发热”，《症因脉治》的“气分发热”、“血分发热”，《证治汇补》的“阳郁发热”、“骨蒸发热”。《景岳全书·论五志之火》所述的“五脏热”亦属内伤发热。
(2)按一天中发热的时间分： 如《证治准绳》的“平旦热”，即指早晨四、五点钟左右的发热； 以及“昼热”、“夜热”等。《伤寒论》称下午三至五时的发热为“日晡发热”。
(3)按发热的部位来分：如《金匮要略》的“头热”；《伤寒论》的“热在皮肤”、“热在骨髓”； 《素问》的“腠理热”；《丹溪心法》的“肌热”；《灵枢》的“手热”、“手心热”、“掌中热”；《太平圣惠方》则称自觉心中烦热，并伴手足心热者为“五心烦热”，无心中烦热者为“手足心热”或“手足烦热”等。
(4)按发热的程度分： 如《诸病源候论》称热势壮盛的发热为“壮热”；《素问》称热势凶猛者为“暴热”；《金匮要略》的“微热”等。
此外，有按发热性质分的，如“虚热”、“实热”； 按发热热型分的，如“往来寒热”、“潮热”等。目前一般分为外感发热和内伤发热二类。
辨证施治 主要有以下几种：
(1)辨外感和内伤： 凡外感发热者，除发热外，兼有外感风、寒、暑、湿等所致的表证，可见恶风、汗出，或恶寒头痛，或暑天身热烦渴，或但热不寒，头重肢倦，或咽干咳嗽脉数，苔白腻或薄白或黄腻等症；内伤发热，症情较复杂，每随脏腑气血虚损程度的不同而出现各种兼证，可见面色潮红，或神疲乏力，面色㿠白，自汗恶寒，或面色萎黄暗黑时有潮热，便秘，肌肤甲错，或发热兼胸胁胀痛，嗳气太息，郁闷不乐，或发热憎寒，胸膈痞塞，肢倦纳差，恶心吐涎等证。
(2)虚实辨证： 疾病初起或外感发热者多属实证。病久或内伤发热者以虚证为多，但内伤发热也有虚实之辨。《医碥·发热》：“血肉充盛，皮毛荣润，阴有余而热及能食而热，口苦干燥，大便难，脉洪盛者为实热。骨萎肉燥，筋缓血枯，皮聚毛落，阴不足而热及不能食而热，气短脉虚者为虚热”。
(3)脏腑辨证： 《素问·刺热篇》：“肝热病者，小便先黄，腹痛，多卧，身热……，心热病者，先不乐，数日乃热……，脾热病者，先头重，颊痛，烦心，颜青，欲呕，身热……，肺热病者，先淅然厥起毫毛，恶风寒，舌上黄，身热……，肾热病者，先腰痛，䯒痠，苦渴，数饮，身热。”李东垣亦提出：“五脏有邪，各有身热。若以手轻扪之觉热，重按则不热，是热在皮毛、血脉，热在皮毛者属肺热，申酉尤甚，症见咳喘，洒淅恶寒；在血脉者属心热，日中益甚，症见烦心掌中热。若重按至筋骨之分则热蒸手极甚，轻摸之则不热，是热在筋骨间。在筋者属肝热，症见胸胁满闷，便难转筋，多怒善惊，四肢困热，筋萎不能起床；在骨者属肾热，亥子尤甚，骨蒸酥酥然如虫蚀，困热不任，亦不能起于床。若轻扪重按俱不热，不轻不重按之而热，是热在肌肉，属脾热，遇夜尤甚，症见怠惰嗜卧，四肢不收，无气以动，胃中热则消谷，令人悬心，善饥，脐以上皮热，肠中热则出黄如糜，脐以下皮热，由是推之，肝胆热则胁亦热，心肺热则胸背亦热，胃热则当腰亦热。”
(4)发热之程度辨证：如《诸病源候论·伤寒挟实壮热候》：“伤寒，是寒气客于皮肤搏于血气，腠理闭密，气不宣泄，蕴积生热，故头痛体疼而壮热”。此热势壮盛者，属实热。《伤寒论》、《类证活人书》等提到身微热，系指轻微和缓的发热，多属虚热。今之称低热者，多指微热而言，其特点为长期低热不退，伴有乏力，形瘦，脉细数舌苔薄质红少津等症。此外，还有病后遗热，亦称病后余热，如《素问·热论篇》：“热病已愈，时有所遗者何也？歧伯曰：诸遗者，热甚而强食之，故有所遗也；若此者，皆病已衰，而热有所藏，因其谷气相薄，两热相合，故有所遗也。”《伤寒全生集·劳复》：“病新瘥后，血气未平复，余热未尽……”。此指病后正气未复，余邪未尽，或热病后，饮食不节，劳累过度，旧病复发，而致低热绵绵不已的病证。
治疗 历代医家有很多论述方法详备。目前多以外感发热和内伤发热进行辨证论治。若因外受风、寒、暑、湿等病邪所引起的发热，应以解表清利为主，根据病邪的偏胜辨证用药。若有恶寒发热，头痛无汗，肢体痠楚，鼻塞流涕等风寒兼证者。则宜祛风散寒。可用荆芥、防风、羌活、独活等药；若身热多汗，不恶寒反恶热，口渴等温热病证者。治宜清热解表。可用冬桑叶、杭菊花、黄芩、知母、银花、桔梗等药；若见身热烦渴，倦怠少气，头痛汗出等暑热兼证。治宜清热解暑。可用香薷、西瓜翠衣、荷梗、银花、芦根、知母、西洋参等药；若见身热不扬，汗出热不解，肢体困倦，苔白腻或黄腻等湿热病证者。治宜清利湿热。可用山栀、黄芩、蔻仁、米仁、滑石、泽泻等药。
内伤发热若见身热面赤，心烦少寐，遗精盗汗，舌红苔剥，脉细数等阴虚发热证候者。治宜养阴清火。可用鲜生地、丹皮、银柴胡、黄芩、鳖甲等药；若见身大热，汗出，渴欲热饮，少气懒言，纳少，舌嫩质淡，脉虚大等气虚发热者。治宜补益中气。可用党参、黄芪、白术、柴胡等药；若见面色㿠白，身热不退，心悸少寐，盗汗，脉虚等血虚发热者。治宜养阴补血为主。可用当归、黄芪、生地、白芍、丹皮、太子参等药；若见身热不扬，胸胁痞满，肢体倦怠，纳少，口吐痰涎，脉滑，苔白腻或黄腻等湿痰偏胜者。治宜健脾利湿，清热化痰。可用半夏、茯苓、苍术、米仁、泽泻、川朴、山栀、黄芩等药；若见面色黯黑，寒热交作，形疲乏力，肌肤甲错，舌质青紫，脉涩等瘀血发热者。治宜化瘀散结为主。可用桃仁、丹参、当归、赤芍、丹皮、川芎、延胡索、鳖甲、黄连、黄芩等药。正气已虚者，须加参芪白术之类以扶正。对病后余热或低热的治则，亦以扶正清热为主。《景岳全书·论诸热证治》：“治热之法，凡微热之气，宜凉以和之；大热之气，宜寒以制之；郁热在经络者，宜疏之发之；结热在脏腑者，宜通之利之；阴虚之热者，宜壮水以平之；无根之热者，宜益火以培之”。

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发热

正常成人体温通常波动于36.2～37.2℃（舌下测温）之间，高出此体温并除外生理性、个体差异性和人为因素所致的体温升高者，称为发热。在大多数情况下，发热是人体对致病因子的一种病理生理反应。
发病原理 临床上发热的主要原因是感染。引起发热的物质称致热原，如细菌内毒素，大多是脂多糖类，静脉注入0.1μg即可引起发热，但其分子量大，分子结构复杂，不能直接作用于体温调节中枢的神经元而引起发热。内原性致热原以无活动性前身物质的形式存在于白细胞内，且主要存在于中性粒细胞和单核细胞内。当这些细胞被致热物质激活时，便可于短期内合成内原性致热原（即白细胞致热原），释放入血液中，使下丘脑合成前列腺素E，后者作为神经递质而引起发热。实验动物在静脉注入细菌内毒素后，在发热的同时，脑脊液中的前列腺素E样物质可增加2.5～4倍，说明内原性致热原能促使前列腺素E的产生。阿司匹林能抑制机体前列腺素E的合成，因而有退热作用。
体液是影响体温平衡的一个重要因素。水由液态转变为气体时所挥散的热量甚大。特别是新生儿，当摄入液量不足，机体散热困难则引起发热，这可能是脱水热形成的原因。可是，成人发热时不常伴有失水，因而失水仅为成人发热的一个微小的原因。
C19-类固醇代谢异常可见于一些“周期热”患者，临床上罕见。对原因未明的周期性发热，于发热期与无热期分别测定血浆游离原胆烷醇酮，如在发热期明显升高，则可确定“周期热”的诊断。
病因 引起发热的疾病甚多，临床上可区分为感染性与非感染性两大类：
(1) 感染性发热： 由于各种病原体 (病毒、肺炎支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌、寄生虫等)的感染所引起，占发热疾病的大多数。
(2) 非感染性发热： 可见于
❶无菌性坏死物质吸收：吞噬细胞吞食无菌性坏死物质后，即能释出内原性致热原而引起发热，见于物理性、机械性或化学性组织损伤(如大面积烧伤、大手术后、内出血、血肿、无菌化学性脓肿、内脏血管梗塞或血栓形成等)及癌、肉瘤、白血病、溶血危象等引起的组织坏死与细胞破坏。
❷抗原-抗体反应： 抗原抗体复合物是一种致热原物质，因而可引起发热，见于风湿热、结缔组织病、药物热、血清病等。
❸内分泌代谢障碍： 如甲状腺功能亢进症、大量失水、恶性高热、周期热等。
❹皮肤散热不良： 见于鱼鳞病、先天性汗腺缺乏、充血性心力衰竭、高温作业等。
❺体温调节中枢功能失常： 感染、物理损害（如中暑）、化学性损害（如安眠药中毒）、机械作用(如脑出血、硬脑膜下出血、颅骨骨折等)或未明的因素，直接损害下丘脑体温调节中枢，均可引起发热。临床上下丘脑综合征与间脑病均常有不同程度的发热。
❻植物神经功能紊乱： 是功能性微热的主要原因。
诊断步骤 可按急性发热与长期发热分别考虑。
急性发热 急性发热见于短程急性发热疾病 (病程几天至2周) 以及急性起病的长程发热疾病 (病程2周以上)的初期。病因大多数为感染。非感染性短程发热，如药物热、血清病、血栓栓塞性疾病、溶血危象、痛风发作等，均有明显的发病因素与相应的临床特点，诊断一般不难，且较为少见。
大多数未能确诊的短程急性发热疾病为病毒感染。据国内资料(中华内科杂志14:320,1966)，最常见的急性发热是上呼吸道感染，80%以上由病毒引起。
下列临床表现高度提示急性感染的存在 （但是并非绝对的）: 突然起病；伴有或不伴有寒战的高热；呼吸道症状如有咽痛、流涕、咳嗽等；重度全身不适，伴肌痛或关节痛、畏光、眼痛、头痛；恶心、呕吐及（或）腹泻；淋巴结及（或）脾急性肿大； 脑膜刺激症状伴有或不伴有脑脊液细胞增多；白细胞计数>12,000/μl或<5,000/μl。
上述表现也可见于急性白血病，急性系统性红斑狼疮等，但毕竟少见。
由于急性传染病目前在国内急性发热疾病中仍占有一定比率，因而流行学史资料首先值得注意，特别要注意当时当地的急性传染病以及当地的地方性发热性传染病。流行性出血热、森林脑炎、钩端螺旋体病、土拉伦斯菌病（野兔热）、黑热病、恙虫病、急性血吸虫病、人旋毛线虫病等在国内均有严格的地区性分布。急性传染病的季节性也有助于提示诊断，如天花、麻疹、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、大叶肺炎、猩红热、白喉、回归热等常流行于冬春；而乙型脑炎、登革热、恙虫病、伤寒与副伤寒、菌痢、细菌性食物中毒、病毒性肠炎、疟疾等流行于夏秋。但在亚热带与热带地区，伤寒、副伤寒与疟疾终年可见。另一方面，散发性脑炎则无严格的季节性与地区性。钩端螺旋体病及急性血吸虫病的罹患与疫水接触密切相关。野兔热可见于草原地区，常因猎捕、屠宰与接触野兔而致感染。鼠咬热与猫抓病有鼠咬伤或猫抓伤史。人体旋毛线虫病有进食生猪肉或未煮熟的猪肉史。回归热与斑疹伤寒的患者常带虱。布氏杆菌病多见于畜牧业与屠宰业。炭疽病可见于畜牧业、屠宰业与皮毛加工工人。恶性高热是一种遗传性疾病，因全身麻醉而诱发，病情严重。败血症多起源于外伤感染或体内局限性感染灶。输血后立即引起的发热应考虑致热原反应、血型不相合的输血、血被细菌污染所致的败血症；较迟发的有疟疾；迟发的有病毒性肝炎、全身性巨细胞性包涵体病等。

表1 急性发热的一般病因

	分 类	病 名
感 染 性	病毒感染	流行性感冒、病毒性上呼吸道炎、病毒性肠炎、急性病毒性肝炎、流行性乙型脑炎、散发 性脑炎、脊髓灰质炎、传染性单核细胞增多症、全身性巨细胞性包涵体病、流行性出血热、 森林脑炎、传染性淋巴细胞增多症、麻疹、风疹、流行性腮腺炎、流行性胸痛、水痘、天花、淋 巴细胞脉络丛脑膜炎、猫抓病、黄热病
	支原体感染	肺炎支原体肺炎
	立克次体感染	斑疹伤寒、恙虫病、Q热
	细菌感染	急性局灶性细菌感染、败血症、结核病、伤寒、副伤寒、布氏杆菌病、感染性心内膜炎、猩 红热、白喉、大叶肺炎、支气管肺炎、军团病、急性细菌性痢疾、急性细菌性肠炎、细菌性脑 膜炎、化脓性心包炎、脓胸、肝脓肿、细菌性胆管胆囊炎、急性细菌性腹膜炎、血栓性静脉 炎、丹毒、炭疽、鼠疫、野兔热、内脏真菌病
	螺旋体感染	钩端螺旋体病、回归热、鼠咬热
	寄生虫感染	疟疾、黑热病、阿米巴病、弓形虫病、急性血吸虫病、丝虫病、人旋毛线虫病
非 感 染 性	变态反应与过敏性疾病	风湿热、药物热、血清病、变应性亚败血症
	结缔组织病	急性系统性红斑狼疮、急性皮肌炎、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎
	化学性炎症、无菌性坏死物 质吸收	急性胰腺炎、急性溶血、急性心肌梗塞、脏器梗塞或血栓形成、体腔积血或血肿、大面积 烧伤、化学性臀肌脓肿
	血液病、恶性肿瘤	急性白血病、恶性淋巴瘤、癌、肉瘤、恶性组织细胞病、急性再生障碍性贫血
	代谢障碍	痛风发作、甲状腺危象、血卟啉病、重度脱水、甲状旁腺危象、周期热、恶性高热
	其他原因	热射病、脑出血、口眼外生殖器综合征、铸工热

伴随症状与体征对诊断有重大价值。急性发热伴咽痛，首先须注意病毒感染，特别是白细胞减少或正常低值而伴有分类淋巴细胞增多时。肺炎支原体肺炎与流行性脑脊髓膜炎的早期亦可有咽痛。链球菌性咽炎与咽白喉则必然有咽痛，但幼儿可仅表现为吞咽困难。急性发热伴咽痛的散发病例，还需注意除外急性白血病与粒细胞缺乏症。后者在化学合成药物(解热镇痛药、磺胺类、巴比妥类、抗癌药等)的疗程中尤须注意。
急性发热伴发疹者甚多，由病毒引起者常形成大、小流行，多具有季节性的特点。风湿热的皮疹以环形红斑较为典型，多位于罹患关节附近。急性皮肌炎与变应性亚败血症必然有皮疹，后者通常累及儿童与少年，成人甚少罹患，皮疹以易变性与多形性为特征。败血症的皮疹往往为对称性与出血性，多累及四肢。面部蝶形红斑是系统性红斑狼疮的特征性表现。急性发疹性传染病的皮疹须与药物疹相鉴别，可根据药疹有药物治疗史而急性发疹性传染病则有相应的流行病学史与临床病象； 药疹一般发生在给药后7～14天，而急性发疹性传染病的皮疹则发生于病程的一定期间； 药疹较急性传染病的皮疹色泽鲜红，有不同程度的瘙痒，而急性传染病的皮疹则一般不痒；药疹分布虽广泛，但全身症状一般较轻，即皮疹与全身症状不相称，而急性发疹性传染病则除皮疹外还有相当严重的全身症状。但须注意，药疹也可表现为严重的全身剥脱性皮炎。
紫癜伴发热常提示病情严重，如出血性天花、出血性麻疹及出血性登革热。在重症败血症、Waterhouse-Fride-richsen综合征时，刮取紫癜内容物作涂片与培养检查可发现致病菌(葡萄球菌、脑膜炎球菌)，据此可与非感染性紫癜相鉴别。
唇疱疹出现于急性发热时有一定的鉴别诊断意义。伴有唇疱疹的急性肺炎，一般为大叶性而非小叶性或结核性。伴有唇疱疹的脑膜炎，常为流行性而非结核性。
急性发热伴黄疸，须考虑肝、胆道感染，败血症，大叶肺炎，钩端螺旋体病，传染性单核细胞增多症，疟疾，回归热，慢性溶血性疾病并发溶血危象等。伴黄疸的右下叶肺炎临床上常被误诊为急性胆道感染。
急性发热伴意识障碍，须注意中枢神经系统感染、累及中枢神经的急性全身感染(伤寒、中毒型菌痢、败血症、大叶肺炎、斑疹伤寒、恙虫病、恶性疟疾等)、脑出血、中暑、急性系统性红斑狼疮、风湿性脑脉管炎等。在脑出血时，先发生昏迷然后发热；中暑时则相反。
急性发热伴呼吸系统症状，应作胸部X线检查，可及早发现肺部感染、累及肺部的结缔组织病及过敏性肺炎等。
急性发热伴肝肿大与触痛，应注意急性病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、急性胆道感染、细菌性肝脓肿、阿米巴肝病、急性血吸虫病等。急性化脓性心包炎可因急性肝充血而有肝肿大与肝区痛，如不注意可被误诊为急性肝脓肿。
急性发热伴脾肿大不支持神经系统病毒感染的诊断。大叶肺炎、结核病（血行播散型例外）、肺炎支原体肺炎、风湿热等无脾肿大。感染性心内膜炎较常有脾肿大，被认为与风湿热鉴别要点之一。伤寒、副伤寒、败血症、恙虫病的脾肿大为轻度，质软。急性疟疾、急性黑热病、急性血吸虫病的脾肿大为轻度至中等度，质常稍硬。脾肿大还可见于急性白血病、恶性淋巴瘤、系统性红斑狼疮、恶性组织细胞病等非感染性发热疾病。
急性发热伴局限淋巴结肿痛常为局限性非特异性细菌感染。恙虫病时沿肿大淋巴结引流区域可发现焦痂。枕后淋巴结肿大常见于风疹。急性发热伴普遍性淋巴结肿大则见于某些急性全身性感染(风疹、传染性单核细胞增多症、麻疹、登革热、弓形虫病等)、变态反应(药物热、血清病、免疫母细胞性淋巴结病等)、急性系统性红斑狼疮、急性白血病、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞病等。
急性发热期间心尖部有时可出现轻度柔和的收缩期杂音。但杂音如为Ⅱ级以上而无明显贫血时，应注意心内膜炎或心肌炎的可能。如心尖部收缩期杂音与主动脉瓣区舒张期杂音联合存在或先后出现，则符合心内膜炎(多数为风湿性，少数为感染性)。如心尖部收缩期杂音伴心脏普遍性增大，或兼有心律失常、奔马律、交替脉，则符合心肌炎(风湿性、病毒性)的诊断。患者如新近有链球菌感染（特别是扁桃体炎），发热而不伴寒战，应考虑风湿热。诊断风湿热的主要支持点如心包摩擦音、奔马律、心电图P-R间期延长等，并不经常出现，如出现也可为期不长，须密切观察才能发现。
实验室检查的阳性结果比阴性结果诊断意义大，阴性结果仅表示无所发现，对怀疑病例须再作复查。
(1) 血常规： 血象改变对许多急性发热疾病能提示诊断方向和线索。血液检查还可发现疟原虫、回归热螺旋体、鼠咬热螺旋体、微丝蚴、狼疮细胞、白血病细胞等有决定性诊断意义的成分。
急性病毒感染除乙型脑炎、散发性脑炎、天花、部分的传染性单核细胞增多症等外，常伴有白细胞减少或正常低值，分类常有淋巴细胞增多。另一方面，化脓性细菌性感染则伴以中性粒细胞占优势的白细胞增多与再生性核左移(杆状粒细胞，乃至晚幼粒与中幼粒细胞增多)。伤寒、黑热病、流行性感冒等则常伴有白细胞减少与变质性核左移(只杆状粒细胞增多，而晚幼粒与中幼粒不增多)。急性发热伴白细胞减少也见于急性系统性红斑狼疮、急性再生障碍性贫血、非白血性白血病、恶性组织细胞病等，并可见于何杰金病、急性播散型肺结核等。如出现粒细胞缺乏症，应首先考虑药物变态反应。
急性发热伴嗜酸粒细胞增多，应注意变态反应性疾病(如药物热、Loeffler综合征、热带嗜酸粒细胞增多症)、寄生虫病(急性血吸虫病、人旋毛线虫病、丝虫病、阿米巴肝病等)、猩红热、结节性多动脉炎、变应性亚败血症、何杰金病、急性嗜酸粒细胞性白血病等。
急性发热伴淋巴细胞增多及或多或少的异型淋巴细胞，可见于传染性单核细胞增多症、风疹、全身性巨细胞性包涵体病、急性病毒性肝炎、弓形虫病、布氏杆菌病、恶性淋巴瘤等。
急性发热伴原因未明的进行性贫血、进行性白细胞减少或全血细胞减少，须考虑作骨髓象检查。
(2) 尿常规： 急性发热时可出现热性蛋白尿，沉淀可见少量透明管型。急性肾盂肾炎临床表现有时类似疟疾，或伴有急性腹痛，如忽略尿沉淀检查可致漏诊。
(3) 大便常规： 疑为中毒型菌痢时须作大便检查，对早期病例宜作直肠拭子检查棉，采取粘液血便成分镜检与致病菌培养。
(4) 血培养： 对败血症、伤寒、副伤寒、布氏杆菌病、感染性心内膜炎等均能作出病原学诊断。
(5) 其他： 各项血清免疫学检查，抗“O”测定，血清类风湿因子测定、血清抗核因子测定与红斑狼疮细胞检查，痰、粪、咽拭子、脑脊液等的病毒分离，痰培养肺炎球菌、链球菌、军团病杆菌等，对有关急性发热疾病都很有意义。
四唑氮蓝试验、中性粒细胞碱性磷酸酶反应，均有助于细菌性感染与病毒性感染或非感染性发热的鉴别诊断。
鉴别细菌性脑膜感染与非细菌性脑膜感染 （主要是病毒性感染）的有效方法之一是溶菌酶测定。此酶主要存在于中性粒细胞与单核细胞的溶酶体中，细菌性感染时脑脊液中此酶增高，而病毒性感染时不增高，故甚有助于细菌性与病毒性感染的鉴别。脑脊液溶菌酶测定有助于细菌性与病毒性脑膜炎的鉴别。
对原因未明的急性发热需作X线胸部检查。如急性发热伴意识障碍或脑膜刺激征，应考虑作腰椎穿刺进行脑脊液检查。疑为心肌炎、心包炎或急性心肌梗塞，常规作心电图描记。超声检查常能提示肝脓肿的存在与脓肿穿刺定位，并可提示胆囊肿大与胆囊异物。
长期发热 系指发热2周以上的临床状态。可见于很多发热疾病，多较难诊断。临床上大致可将此类疾病划分为四组。
长期发热疾病的诊断须参考病史、体格检查、实验室检查以及有关的器械检查等。
感染是长期发热疾病中一个最常见的原因。伤寒、副伤寒仍占相当比例，且多不典型，虽流行于夏秋，但在热带与亚热带终年可见。急性血吸虫病有疫水接触史。布氏杆菌病有牛、羊或猪的接触史。阿米巴肝病多有痢疾病史。黑热病有严格的地区性。败血症常有外伤感染或局灶感染史。近期的链球菌感染史，尤其是患过扁桃体炎者，应多考虑风湿热的诊断。在慢性风湿性心脏病、先天性心脏病基础上发生的长期发热，感染性心内膜炎要首先考虑。内脏真菌感染或真菌性败血症常有长期应用广谱抗生素、糖皮质激素、抗癌药等药物治疗史。

表2 长期发热的病因

分 类	病 名
感染性疾病	伤寒、副伤寒、感染性心内膜炎、败血 症、结核病、布氏杆菌病、内脏细菌性脓 肿、真菌性感染、阿米巴肝病、黑热病、弓 形虫病、急性血吸虫病
血液病	急性白血病、恶性淋巴瘤、恶性组织细 胞病、急性再生障碍性贫血
变态反应与结缔 组织病	风湿热、急性系统性红斑狼疮、皮肌 炎、类风湿性关节炎、结节性多动脉炎、 变应性亚败血症、坏死性肉芽肿、Behcet 病
恶性肿瘤	癌、肉瘤

感染性长期发热特别是伤寒、副伤寒、败血症常有明显的食欲不振。反之，非感染性发热如结缔组织病、恶性淋巴瘤、血液病、恶性肿瘤（消化系癌除外）虽长期发热而食欲影响不大。
如拟诊为某种感染而无相应的流行病史，细菌血清学检查又无明确的感染证据，抗菌药物治疗无效，须考虑恶性肿瘤(包括白血病、恶性组织细胞病)的可能。肝癌、肺癌、肾癌、胰腺癌、结肠癌等尤常易于延诊或漏诊。
目前伤寒与副伤寒以不典型病例较多，蔷薇疹较少出现。风湿热皮疹以环形红斑较具有特征性。面部蝶形红斑可认为是系统性红斑狼疮的特征性表现，但阳性率不高。变应性亚败血症有周期性发热、易变性与多形性皮疹、白细胞增多、多关节（肿）痛四个主要症状，发热、皮疹与白细胞增多为必有症状。感染性心内膜炎常以分批出现的皮肤瘀点为特征，多见于前胸部皮肤、睑结膜、口腔粘膜等处。瘀点、杵状指与脾肿大是支持感染性心内膜炎和否定风湿热的有力证据。
长期发热疾病伴进行性贫血，血液病与消化道癌值得注意。
侵犯肺肾的长期发热疾病，要从结缔组织病，结核，口、眼、外生殖器综合征，坏死性肉芽肿等疾病考虑。长期发热伴游走性血栓性静脉炎，须注意结缔组织病，口、眼、外生殖器综合征和癌等。
长期发热伴有脾肿大时，支持感染性心内膜炎、变应性亚败血症的诊断，而不支持风湿热的诊断。诊断为阿米巴肝病而患者有脾肿大时，应探求其他原因。
实验室检查，对长期发热伴白细胞减少者应考虑伤寒与副伤寒，系统性红斑狼疮，布氏杆菌病，部分的革兰阴性细菌败血症、感染性心内膜炎、急性粟粒型结核以及何杰金病，恶性组织细胞病，非白血性白血病，急性再生障碍性贫血等。球菌性败血症、结节性多动脉炎、变应性亚败血症、内脏细菌性脓肿、阿米巴肝病、风湿热等则必有以中性粒细胞占优势的白细胞增多。血象嗜酸粒细胞增多伴长期发热则可见于急性血吸虫病、阿米巴肝病、结节性多动脉炎、变应性亚败血症、何杰金病、嗜酸粒细胞型白血病等。血中淋巴细胞增多伴长期发热则可见于淋巴细胞型白血病、弓形虫病、全身性巨细胞性包涵体病、何杰金病等。结核病、败血症、癌等均可表现为类白血病反应。周围血检查可发现疟原虫、狼疮细胞及白血病细胞。血清抗核抗体滴度愈高，愈有利于系统性红斑狼疮的诊断。血清抗链球菌溶血素“0”明显升高，有利于风湿热而不支持类风湿性关节炎、变应性亚败血症的诊断。类风湿因子阳性对诊断类风湿性关节炎价值甚大。血清凝集试验对诊断伤寒与副伤寒、布氏杆菌病均有重要价值。间接荧光抗体试验(IFA)与间接血凝试验均有助于弓形虫病、全身性巨细胞性包涵体、阿米巴肝病等的诊断。低浓度结核菌素皮内试验强阳性常表明有活动性结核病。血吸虫抗原皮内试验可作为急性血吸虫病的辅助诊断。血细菌培养阳性对伤寒与副伤寒、布氏杆菌病、败血症、感染性心内膜炎有决定性诊断价值。血清癌胚抗原(CEA)测定阳性有助于提示胰腺癌、结肠癌、肺癌、胃癌的诊断。血清甲胎蛋白测定有助于原发性肝癌的诊断。
骨髓穿刺涂片检查对非白血性白血病、恶性组织细胞病、再生障碍性贫血、多发性骨髓瘤、黑热病等的诊断帮助甚大，亦有助于何杰金病、疟疾的诊断。骨髓培养的阳性率在伤寒、布氏杆菌病时可高于血培养。淋巴结活检可明确恶性淋巴瘤、淋巴结转移癌、白血病、弓形虫病、结核病、结节病等的诊断。结节性多动脉炎的诊断可借助于肌活检。坏死性肉芽肿的诊断可借助于肾活检。关节腔穿刺有助于化脓性关节炎、结核性关节炎、类风湿性关节炎、痛风性关节炎等的诊断与鉴别诊断。
超声检查有助于肝、腹腔、盆腔、膈下等部位脓肿或肿瘤的诊断与定位。胸部X线检查对长期发热病人应列为常规项目，可发现体格检查未能检出的肺部病变，但许多长期发热疾病(如肺真菌病、结缔组织病)的肺部病变并无特征性X线表现。胃肠肿瘤常经X线检查而发现。风湿性心肌炎的诊断有赖于心电图描记，有怀疑时须反复检查才能发现有意义的阳性结果。眼底检查可发现眼底病灶，对感染性心内膜炎、急性粟粒型结核等的诊断可能提供依据。放射性核素肝扫描对诊断肝癌； 灰阶超声扫描与电子计算机X线体层扫描对诊断胰腺癌、肝癌、肾癌、纵隔肿瘤、腹膜后肿瘤等均有重要意义。

发热fever

临床常见的症状之一。当致热原作用于体温调节中枢以及本身功能紊乱等原因，致体温超出正常范围，称为发热。如以口腔温度为准，正常值为36.2～37.2℃。正常人24h内体温略有波动，但一般不相差1℃。一般说口腔温度在37.3℃以上或昼夜内波动1℃以上，即为发热。体温在37.4～38℃为低热；持续4周以上为长期低热；38.1～38.9℃为中等度热；39℃以上为高热；超过40℃以上为过高热。低于36.1℃以下者为常度下体温。发热见于多种感染、血液病、恶性肿瘤、心血管疾病、内脏出血、中枢神经系统疾病、内分泌疾病、外科手术、药物化学因素、物理因素、体温失衡和精神性因素等。常度下体温，见于休克、慢性消耗性疾病、年老体弱、严重营养不良、甲状腺功能低下等。

发热fā rè

fever