先天性胃畸形

幽门闭锁 每1万名新生儿中，有一名消化道闭锁，而幽门闭锁约占整个消化道闭锁的1%。病因不明。有家族史，可能与染色体隐性遗传有关。
幽门及胃窦部闭锁的类型有：
❶隔膜型： 幽门外形正常，但幽门被隔膜完全阻塞腔道。隔膜薄而柔软，不含平滑肌，由两层粘膜构成，有时于中央有小孔，可通过少量胃内容物。
❷盲端型：幽门发育不全，缺乏正常胃壁，幽门部连续性中断、闭锁呈节段性，两端完全分离或仅有纤维束带相连。有些幽门闭锁的胃壁肌肉、浆膜正常，但无管腔。
病儿多为早产儿，生后即有剧烈呕吐，不含胆汁，反复呕吐后有流涎、口唇发绀或呼吸困难。上腹部膨隆、可见胃蠕动波、下腹部萎陷。胎粪缺乏或稀少，其中无毳毛和胎脂。进行性呕吐损失大量胃液后，有脱水、及低氯性、低钾性碱中毒。如系不完全梗阻，则临床症状为间隙性发作。
X线检查显示胃腔扩大，胃内有孤立气泡，贮有广阔的液平面，肠腔内无气体。
剧烈呕吐无胆汁的胃内容物应与严重颅脑损害、肾上腺皮质功能不足等鉴别。
治疗可切除隔膜作幽门成形术，缺损过长，不能端端吻合时行胃十二指肠吻合术。胃空肠吻合后远期可出现吻合口边缘溃疡。术中应检查有无其他胃肠道闭锁。术毕作胃造瘘、并将胃管通过吻合口，以保证营养需要。手术治愈率可达80%。
先天性胃壁肌层缺损 1943年Herbist首次报道胃前壁肌层穿孔。胚胎期数个原始核成片状发育、相互连接而成胃壁，如胃壁发育障碍则有肌层缺损。也有人认为在胃形成过程中，由于贲门部及胃大弯扩张较速，该处肌层断裂而致缺损。
胃壁肌层缺损，多于贲门及胃大弯侧，该处胃壁仅由粘膜、粘膜下层及浆膜层构成。粘膜呈粉红色或灰色，边缘不规则，在与正常胃壁交界处肌层中断，无炎症反应。
出生后，由于吸奶和啼哭吞咽空气、胃内压力骤增，且胃酸度高，在受到张力和化学性刺激后，肌层缺损的胃壁多于生后3天左右发生破裂，但也有认为系胃壁血液循环障碍，引起坏死、穿孔。粘膜下血管在粘膜破损处暴露，受到胃酸腐蚀后可发生出血。
手术是治疗胃壁穿孔的唯一方法，如缺损范围广泛，穿孔处缝合不满意，可用网膜覆盖或胃部分切除。