中毒性肺炎

肺炎并发严重毒血症和感染性休克者统称为中毒性肺炎或休克型肺炎。其病原体可为细菌，尤其是革兰阴性杆菌，亦可为病毒。多见于老年慢性阻塞性肺病、心脏病患者，但亦可发生于青壮年。与菌细胞壁的脂多糖体组成的细菌内毒素与补体结合，激活人体拟交感神经胺，如肾上腺素、去甲肾上腺素、组胺、激肽及其他血管活性物质引起血流动力学改变； 白细胞溶酶体释放出的酶亦起一定作用。细菌内毒素并不直接作用于心肌。心输血量可正常或略高，伴末梢血管阻力减低；或心输血量减低而末梢阻力增加。由于发热，末梢血管早期可有扩张，但心脏对各器官血液灌流不足，如中枢神经系统血流不足，引起神志模糊；肾血流不足，引起少尿或闭尿。α-肾上腺能受体激活，有交感神经兴奋，指端厥冷；血液儿茶酚胺增加，引起血管收缩，并直接影响心脏的收缩力。凝血机制改变可引起弥漫性血管内凝血。纤维蛋白在肾小球的积聚引起肾皮质坏死。肺部炎症引起通气/血流比例严重失调，肺泡-动脉血氧分压差增大，缺氧严重。过度通气，可引起呼吸性碱中毒。组织细胞代谢因缺氧抑制三羧酸循环过程中的氧化磷酸化作用，导致乳酸的堆积，产生代谢性酸中毒。持续性酸中毒减低红细胞2,3-二磷酸甘油酯 (2,3 di-phosphoglycerate,2,3DPG)的生成，从而减少组织氧供应。严重毒血症时，细菌内毒素损害血管内膜，抗原-抗体复合物沉积，弥漫性血管内凝血，白细胞和血小板破坏，导致间质与肺泡内水肿和肺泡表面活性物质丧失而产生弥漫性微小肺不张，使肺顺应性减低，通气/血流比例严重失调引起成人型呼吸窘迫综合征。临床上有难以氧疗缓解的低氧血症。患者有高热，血白细胞和中性粒细胞增加。但如反应性极差时，体温可不升高、白细胞减低。血流动力学改变开始有末梢血管扩张，四肢温暖，紫绀，血压下降至80/60mmHg以下。情况进展，心输血量减少，静脉压增加，心肌逐渐衰竭，四肢厥冷，潮汗。
肺炎伴感染性休克，必须及时作出诊断，及时抢救。首先纠正缺氧，补充血容量和防止酸中毒。一般以鼻导管给氧，静脉滴注生理盐水和低分子右旋糖酐各500ml，维持收缩血压至90～100mmHg和尿排出量。酸中毒时给以5%碳酸氢钠200～250ml。休克解除的指标是神志清醒，血压回升，心率减慢，四肢血循环恢复和尿量增加。上述措施无效时，可用调节血管舒缩功能的药物、如异丙肾上腺素或多巴胺在每100ml 5～10%葡萄糖液中分别应用0.1～0.2mg，或以苄胺唑啉加去甲肾上腺素各1～2mg作静脉滴注。维持中心静脉压在10～15cmH2O左右。密切注意动脉血pH值、氧和二氧化碳分压以及血电解质的情况。如PaO₂低于60mmHg，则须作气管插管，加压辅助呼吸。遇有肺顺应性减低，氧分压不能提高，有成人型呼吸窘迫综合征可能时，应加用呼气末正压呼吸(PEEP)。加强控制感染，按致病菌的药物敏感性应用抗生素作静脉给药。可以加用静脉内氢化可的松100～200mg或地塞米松5～10mg滴注，一般24小时内可用氢化可的松500～600mg或相当量的其他制剂。