脑血流测定

脑血流(cerebral blood flow,CBF)系指单位时间内每100g脑组织所通过的血液量，以ml/100g脑组织/分表示。单位时间中流经全脑的血液流量称为全脑血流量，以ml/分表示。健康成年人的全脑血液流量为700～1000ml/分(占心总输出量的1/5)，儿童为400ml/分(占心总输出量的1/3)，其中4/5经颈内动脉系统，1/5经椎动脉系统流入颅内。每分钟内流经100g脑组织的血流量即脑血流量，均数正常值为45～50ml/100g脑组织/分。局部脑组织所得之血流量称为局部脑血流(regional cerebralblood flow,rCBF)。局部正常脑灰质的均数值(Fg)为80ml/100g脑灰质/分 (78.2±1.83); 脑白质的均数值(Fw)为21ml/100g脑白质/分左右(20.8±2.7)。
脑血流的自动调节 生理情况下的脑血流随年龄增长有逐步减少趋势，儿童最高，老年者最低。由于机体良好的脑血流自动调节，保证了机体在一定范围内的情绪波动、运动、高空飞行、潜水和血压波动情况下维持脑血流的相对稳定。一般来说，脑灌注动脉压升高时，小动脉和毛细管动脉端平滑肌收缩，灌注压降低时平滑肌放松，这种以平滑肌舒缩反应保证一定范围内的灌注动脉压变化，而脑血流相对稳定的功能称为脑血流自动调节。而小动脉和毛细管动脉端平滑肌的这种反射性舒缩称为贝利斯(Bayliss)效应。
自动调节的上限 当灌注动脉压升高到小动脉和毛细管动脉端平滑肌不能再收缩时，此时脑血管阻力最大，若动脉灌注压的继续升高则引起自动调节的破坏，脑血流的线性增加，脑组织过度灌注出现脑水肿和颅内压增高等症状，为自动调节上限。正常人自动调节的上限为平均动脉压的130～140%，即120～130mmHg。。慢性高血压病者自动调节上限上移，可达150～180mmHg而不出现自动调节破坏的症状。
自动调节的下限 当灌注动脉压降低到小动脉和毛细管动脉端平滑肌不能再扩张时，此时脑血管阻力最小，若继续降低灌注压则产生脑血流降低，此点为自动调节下限。若灌注压降低到引起脑缺血症状时，称为脑血流最低耐受压。正常人的自动调节下限为平均动脉压的75%，即50～70mmHg; 最低耐受压为35～40mmHg。慢性高血压病人，自动调节的下限和最低耐受压均见上移，分别可达85～150mmHg和50～85mmHg。
自动调节的影响因素
❶脑血流的自动调节依赖于颅内压力的正常。颅内压力升高时，在一定范围内的波动，反射性地引起灌注动脉压的升高，保持脑血流稳定。若颅内压力一直升高到接近或等于灌注动脉压时，脑血流逐步减少，甚至等于零。颅内压力对脑血流调节的这一现象称库兴(Cushing)效应或反射。
❷动脉二氧化碳张力(PaCO2)升高，脑血流自动调节减弱，表现为上限降低，下限上移、平段缩短；当PaCO₂超过70mmHg并伴乳酸血症、组织酸中毒时，脑血流自动调节逐步消失。动脉氧张力(PaO2)的升高引起自动调节上限的上移； PaO₂的降低则与PaCO2升高一样，自动调节减弱和消失。
❸交感神经刺激、兴奋和慢性高血压病者，脑血流自动调节上、下限均上移；颈交感神经切除、交感神经节阻滞或缓慢降血压治疗以后，可使自动调节逐步接近正常，但急性降低血压不能改善脑血流的自动调节，相反却能引起脑缺血的临床症状。
脑血流自动调节的机理 曾有动脉压升高引起脑血管壁机械舒缩的机械学说，现已被否定。近10几年来主要有下列学说：
❶肌原学说。根据Bayliss效应的原理，许多学者指出： 灌注压升高时脑小动脉和毛细管动脉端平滑肌收缩而使脑血流降低，灌注压降低时反射性地引起上述平滑肌的放松而使脑血流增加，以此肌肉的舒缩调节脑血流。
❷代谢性学说。是根据动物吸入高浓度CO2后脑血流增加，但连续吸入数十小时至数天后则变化很少； CO₂对脑血流的影响通过PaCO₂和pH改变完成；以及昏迷时脑血流降低，兴奋或癫痫发作时脑血流增加等现象提出的。近年来的研究证明： 脑氧代谢和脑组织的酸碱平衡确实影响自动调节； PaCO₂升高到70mmHg时自动调节破坏；细胞外的pH值决定脑血流；代谢改变引起的继发性高血压影响脑血流等。但也有发现脑脊液的pH降低不伴脑血流增加，交感神经切除后CO₂等对脑血流影响消失。
❸神经控制学说。近10几年的研究证明，不仅脑外血管有交感和副交感的神经支配，而且脑内血管亦受交感、副交感神经支配；血管壁上含有肾上腺素能的α-,β-受体，胆碱能受体和H2-组胺受体等，兴奋，阻滞神经末梢或影响这些神经递质的药物均能影响脑血流。颈交感神经刺激引起自动调节上限上移； 交感神经切除或阻滞可使自动调节改善； 窦神经和主动脉神经切除可使脑血流自动调节丧失，但亦有人否定。动物动脉内注入乙酰胆碱引起软脑膜动脉扩张，但预先注射胆碱能受体阻断剂后乙酰胆碱的扩血管作用和脑血流自动调节消失。人体实验证明： Shy-Drager综合征的交感神经节后
损害可导致自动调节丧失； 节前损害的病者自动调节完整无缺。总之，多数学者认为，脑血流由植物神经控制和调节并由动脉的压力感受器、化学感受器所加强。但

脑血流自动调节图

亦有切除或刺激颈交感神经不影响自动调节的报告。
病理情况下脑血流的变化颇大。如脑梗塞初期，梗塞区的脑血流降低，组织乳酸中毒时血流增加。蛛网膜下腔出血病者在急性期脑血流降低，以后又逐步恢复正常，少数还可发生过度灌注。偏头痛发作期间脑血流量降低，发作后期暂时增加，癫痫发作时脑血流量可增至正常人的4倍，昏迷期又见降低，智能低下者脑血流量减低。此外，高血压、心脏病、肺、肾、肝病性脑病和脑部炎症性疾病等均可引起脑血流量的降低或增加。