脊髓灰质炎

由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。本病好发于儿童，通过粪便和咽部分泌物传播，日常生活接触是本病主要的传播途径。症状表现：潜伏期3—35天，以7—14天最常见。临床可分4型：
❶无症状型：占感染者的90%—95%。
❷顿挫型：表现为上呼吸道炎、胃肠功能紊乱等症状。
❸无瘫痪型：病后出现头痛、呕吐、发热等症状。
❹瘫痪型。仅占感染者的1%—2%，初起以上呼吸道炎为主，经1—2天发热，又经4—7天无热期，再度发热。同时有头痛、呕吐、肌肉疼痛、痉挛，然后进入瘫痪期。儿童以单侧下肢瘫痪最常见。瘫痪期持续5—6天，转入恢复期，从肢体远端开始恢复。1年以上尚未恢复的，完全康复的可能性较小。若病变累及呼吸中枢，可有呼吸变浅、不规则和暂停。累及循环中枢时，有心率、血压等改变。也有脑炎型，呈现惊厥、昏迷等。预防措施：以预防接种为主。减毒活疫苗有单价与多价两种。单价疫苗可按1、3、2型的顺序服用。护理：疾病早期，宜卧床休息。有肌痛和肌痉挛时可热敷。瘫痪者宜躺在有床垫的硬板床上，瘫痪肢体应保持在功能位置上，并加强护理，防止发生褥疮。在恢复期应对患肢作主动和被动运动，逐步进行锻炼，以恢复其功能，针灸疗法适用于年龄小、病程短、肢体萎缩畸形不明显者。推拿疗法有松解痉挛、促进代谢、恢复关节的活动度和肌肉的弹性，牵伸挛缩肌肉的作用。日常生活能力的训练也很重要，如起床、坐、站立、开门、上下楼梯、带杖或支架行走等。

脊髓灰质炎jisuihuizhiyan

过去称小儿麻痹症。一种由特殊的RNA病毒所致急性传染病。其特征是发热，脊髓症状，部分病例有不规则麻痹或瘫痪。人类是本病唯一的自然贮存宿主。此病毒能抵抗胃酸，可由食入污染病毒的食物经胃肠道传染。经鼻咽感染者，仅限于患病后3～5日内。人粪是最重要的病毒来源，大多数病人发病1～2周内粪带毒，个别患者可长达3～4个月。本病潜伏期为5～14天。潜伏期末期到瘫痪前期传染性最强。病情轻重、神经损害程度、有无瘫痪等差别很大。病程大致可分为4期：(1)前驱期：体温可高达39℃以上，全身不适、烦噪不安、嗜睡，并有恶心、呕吐、便秘或腹泻及咳嗽、流涕等症状，无脑膜刺激症状。1～4日后热退，症状消失，极易误诊为上呼吸道感染或胃肠道疾病。如病人抵抗力较强，疾病可仅限于此期，不再发展，称为顿挫型。实际上顿挫型病人较多见，约为瘫痪型病人数倍。(2) 瘫痪前期： 如病人抵抗力弱，病毒通过血脑屏障，进入中枢神经系统，则引起本期症状。一般在先驱期退热后1～6日体温又升高，有全身症状，四肢疼痛，感觉过敏，颈背强直，肌肉痉挛，四肢轻度震颤，病理反射阳性，嗜睡（但神志清醒）等。可持续4～6日。(3)瘫痪期：多在瘫痪前期3～4日内开始，本期仍有发热等全身症状，但有腹壁反射、膝反射消失，以致出现瘫痪并逐渐加重。根据瘫痪与麻痹的部位可以分为： 脊髓型(多危及四肢，并以下肢为多见，也可危及呼吸肌、颈肌、腰肌等。瘫痪部位不规则、不对称、轻重不同)、脑干型或球型 (包括中脑、桥脑及延髓等。严重时可出现呼吸、心跳停止、危及生命)、脑型 (少见，可有烦燥不安、嗜睡、惊厥等)、混合型（上述各型混合存在）。(4)恢复期：瘫痪出现1～2周后可逐渐恢复、1～3月痊愈。重者可持续更久，有些受害肌群功能不恢复，形成顽固性瘫痪、肢体挛缩及畸形等。本病可根据流行病学、症状、出现瘫痪等进行诊断，如能检出血清抗体或分离出病毒将更有利于确诊。本病无特效疗法，一般只能采取对症治疗、支持疗法及预防继发感染等措施，故应加强预防。我国自制小儿麻痹糖丸活疫苗预防效果良好，自从此疫苗问世后，发病率大为降低。急性病人排泄物应消毒后，再倒入下水道；与发病5日内病人接触时应戴口罩。

脊髓灰质炎jisui huizhiyan

由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。通过粪便和咽部分泌物传播。日常生活接触是本病主要的传播途径。症状表现：潜伏期3～35天，以7～14天最常见。临床可分4型：
❶无症状型。占感染者的90～95%。
❷顿挫型。表现为上呼吸道炎、胃肠功能紊乱等症状。
❸无瘫痪型。病后出现头痛、呕吐、发热等症状。
❹瘫痪型。仅占感染者的1～2%。初起以上呼吸道炎为主，经1～2天发热，又经4～7天的无热期，再度发热。同时有头痛、呕吐、肌肉疼痛、痉挛，然后进入瘫痪期。儿童以单侧下肢瘫痪最常见。瘫痪期持续5～6天，转入恢复期，从肢体远端开始恢复。1年以上尚未恢复的，完全康复的可能性较小。若病变累及呼吸中枢，可有呼吸变浅、不规则和暂停。累及循环中枢时，有心率、血压等改变。也有脑炎型，呈现惊厥、昏迷等。预防措施：以预防接种为主。减毒活疫苗有单价与多价两种。单价疫苗可按1、3、2型的顺序服用。护理：疾病早期，宜卧床休息。有肌痛和肌痉挛时可热敷。瘫痪者宜躺在有床垫的硬板床上，瘫痪肌体应保持在功能位置上，并加强护理，防止发生褥疮。在恢复期应对患肢作主动和被动运动，逐步进行锻炼，以恢复其功能。针灸疗法适用于年龄小、病程短、肢体萎缩畸形不明显者。推拿疗法有松解痉挛、促进代谢、恢复关节的活动度和肌肉的弹性，牵伸挛缩肌肉的作用。日常生活能力的训练也很重要，如起床、坐、站立、开门、上下楼梯，带杖或支架行走等。

脊髓灰质炎

又称“小儿麻痹症”。脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病，儿童多见。由飞沫和粪便传播。无症状感染者占绝大多数，轻者仅表现为上呼吸道炎，胃肠功能紊乱等症状，重者头痛、呕吐、颈背部强直、脑膜刺激征、甚至瘫痪。瘫痪特点是不对称，以下肢多见的软瘫，易留有后遗症。少数病人可出现吞咽困难，呼吸衰竭等表现。疾病早期对症处理，恢复期可行针灸、推拿，中西药物等治疗瘫痪肢体。口服疫苗可预防。

脊髓灰质炎poliomyelitis

亦称小儿麻痹症，是脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。多见于小儿。主要通过粪便和咽部分泌物传播。其瘫痪型表现为发热1～2天后，经4～7天无热期再次发热，同时出现弛缓性瘫痪，累及延髓时可引起呼吸及循环改变。尚有无症状型、顿挫型。预防应普遍疫苗接种。治疗可用地巴唑、加兰他敏等。恢复期可采用针刺疗法、推拿、理疗、功能锻炼等。

脊髓灰质炎

即小儿麻痹症。湖南省在50年代即着手防治脊髓灰质炎。1961年度试用液体三型混合疫苗。1962年，省卫生防疫站开始进行脊髓灰质炎病毒分离和血清学工作。1963～1966年逐步使用糖丸疫苗，免疫对象为2月至3岁儿童，每年全程服苗一次，7岁再全程服一次。发生疫情时，采用Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型疫苗一次对易感儿童进行应急免疫，以控制其流行。全省发病率1983年为0.54/10万，1985年降为0.04/10万，1991年升为0.24/10万。1993年11月5～7日，省政府召开全省消灭脊髓灰质炎和消除碘缺乏病会议，省政府与14个地市分别签订了1995年消灭脊髓灰质炎目标责任书。12月5日和6日，省内城乡20多万名各级党政干部、医务工作者，在城乡的7万多个点为439.27万名4岁以内儿童喂服小儿麻痹糖丸，投服率达到99.7%; 1994年1月5、6日和12月5、6日，全省又掀起消灭脊髓灰质炎强化免疫高潮，共免疫适龄儿童800余万人次，达到了预其目的。1995年1月5日和12月5日，全省再次掀起消灭脊髓灰质炎强化免疫高潮，两轮活动共为800多万适龄儿童投服糖丸，每轮投服率均在99%以上。1994年和1995年均未发现脊髓灰质炎野病毒引起的脊髓灰质炎病例。

脊髓灰质炎

脊髓灰质炎是脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病，常有发热、咽痛、肢体疼痛、约1%患者出现弛缓性瘫痪。因多见于小儿，又称小儿麻痹症，易引起流行。自应用脊髓灰质炎疫苗后发病率已大大下降。
病因 脊髓灰质炎病毒是一种肠道病毒，属微小核糖核酸病毒，电镜下呈圆形颗粒，直径20～30nm，按其抗原性不同可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个型，以Ⅰ型毒性最强。此病毒耐冷、乙醚、石炭酸、乙醇等，而对热、干燥、紫外线、2%碘酊及氧化剂等则甚敏感。
流行病学 世界各地均有发病，尤以温带为多，常年散发，夏秋达高峰，可酿成地区流行或大流行。患者及带病毒者为传染源，隐性感染和无瘫痪患者人数较多，又不易被发现，成为传播疾病的主要来源。发病前3～5日可从患者咽部及粪便中分离出病毒，出现症状一周后咽部病毒很快消失，但粪便带病毒量多，且持续时间可长达1～4个月。故患病初期虽可经飞沫、空气传播，然粪便传播是主要途径。
感染后可获得对同型病毒的持久免疫力。流行地区人群免疫水平随年龄而增高，成人大多已有免疫力。新生儿从母体获得的被动免疫力生后6个月内逐渐消失。发病率以1～5岁小儿为最高，自普种疫苗后发病年龄有提高趋势。
发病原理及病理 病毒自咽部及肠道粘膜侵入局部淋巴组织，在该处繁殖后又从局部排出，如人体血循环中的特异抗体将其清除而不发病则形成隐性感染，否则病毒可由局部进入血流，侵犯全身非神经组织，以淋巴组织为主，繁殖后再次进入血循环。此时血流中特异抗体量如已足够将病毒中和，则可阻止病毒侵犯神经系统形成顿挫型感染。少数患者因免疫力不足，致使病毒侵入中枢神经系统引起病变，大多发生无瘫痪型，重者引起瘫痪型脊髓灰质炎。劳累、受凉、局部注射、手术、损伤及全身免疫缺陷或低下皆可促使瘫痪发生。
脊髓灰质炎病毒有嗜神经性特点，中枢神经系统各部分均可发生病变，但以脊髓为主，脑干次之，尤以脊髓颈段和腰段运动神经细胞受损最重。早期有染色质溶解，尼氏小体消失，继而胞核浓缩，细胞坏死，其周围有水肿、充血、单核细胞浸润等炎症反应，交感及周围神经节及其他脏器(心、肺)也可受累。
临床表现 潜伏期一般7～14天(3～35天)，可有以下几种临床类型：
(1) 隐性感染： 多数人感染后不出现症状，但体内可产生特异抗体，并可从咽部及粪便中排出病毒。
(2) 顿挫型脊髓灰质炎： 此型临床表现最为多见，患者可有发热、乏力、全身不适，伴干咳、咽痛、头痛、厌食、恶心、呕吐、腹泻等。大多轻微无特异性，数日即愈，无明显神经系统症状，脑脊液也无改变。
(3) 无瘫痪型脊髓灰质炎（或称脑膜炎型）: 除上述表现外可有神经系统症状如头痛、呕吐加重，伴烦躁、嗜睡、全身肌肉疼痛、颈背强直、感觉过敏等。神经系统症状可起病即有或仅有上述一般症状，好转数日后又再度发热，而出现神经系统症状（称双峰热）。一般3～10天后热退而愈。脑脊液可有改变，细胞数增多20～500/μl，早期多核可占优势，后转以单核细胞为主，糖与氯化物正常，蛋白质后期可增高。
(4) 瘫痪型脊髓灰质炎：少数患者在出现上述症状后3～4天发生肢体瘫痪，个别患者一般症状极轻，起病1～2天内即出现瘫痪。以脊髓型最为常见，其特点为弛缓性瘫痪，分布不规则，不对称，肌张力低下，腱反射减弱，感觉不受影响，下肢瘫痪多于上肢，颈、背、腹肌均可受累。膈肌、肋间肌瘫痪影响呼吸运动，呼吸浅速，鼻翼搧动，发音低微，咳嗽无力，胸廓扩张受限，吸气时膈肌上抬，上腹部不外凸。肠肌瘫痪引起便秘，膀胱肌瘫痪发生尿潴留或失禁。
脑干型者病变在延髓及桥脑，可影响颅神经，第7对麻痹表现为面瘫；第9、10、12对麻痹则发生吞咽困难，声音嘶哑带鼻音，饮水易自鼻反流，痰液潴留咽部可引起窒息、肺炎、肺不张等而危及生命。病变在延髓腹面网状结构则引起呼吸中枢麻痹，出现中枢性呼吸衰竭表现，如呼吸节律不规则，呈双吸气，呼吸暂停等； 血管运动中枢麻痹则引起循环衰竭。严重病人可有昏迷、惊厥等脑症状，大多继发于脑缺氧。
除上述典型临床表现外，脊髓灰质炎病毒尚可引起上升性脊髓炎，多发性神经根炎，脑炎以及急性心肌炎等。
体温下降后瘫痪多不再进展，逐渐恢复。最初1～2月内恢复最快，6个月后渐减慢，但1～2年后仍可有一定改善。如神经细胞损害严重而广泛，则肌群功能不易恢复，可留下后遗症，如肌肉萎缩、肢体畸形等。
诊断 瘫痪出现前临床不易作出肯定诊断，如当地此病流行，有接触史伴神经系统症状、肢体疼痛、腱反射减弱等则应作为可疑病例并仔细观察。确诊需病毒分离和血清学检查，如从咽拭、粪便、脑脊液、血液或尸检时从神经组织中分离出病毒，以及双份血清特异抗体效价（中和试验或血凝抑制试验）有4倍以上升高，有助诊断。应与其他病毒性脑膜炎相鉴别。麻痹病例首先应除外假性瘫痪 （婴幼儿因肢体病变引起局部疼痛而不愿活动），并与感染性多发性神经根炎、家族性周期性瘫痪相鉴别。
防治 患者应卧床休息，避免劳累。肢体疼痛、强直可局部予以湿热敷等对症治疗。病情进展迅速而严重者早期可给丙种球蛋白。肾上腺皮质激素应慎用，抗生素无效。急性期因呼吸肌瘫痪、吞咽肌瘫痪或呼吸中枢麻痹引起的呼吸障碍为致死的主要原因，应积极抢救，应分析原因进行不同处理：单纯延髓麻痹引起吞咽困难，使咽部分泌物积潴时，可采用头低位引流，并定时用导管吸痰，必要时行气管切开，保证呼吸道通畅，防止肺部感染，此类患者禁用人工呼吸器； 单纯呼吸肌或呼吸中枢麻痹则应及早用人工呼吸器，合并吞咽困难则应早作气管切开，并用人工呼吸器。床旁严密守护，充分湿化痰液，定时吸出咽部及气管内分泌物，维持气道通畅十分重要。
肢体瘫痪后应保护肢体不受压，将其置于功能位置。热退后可采用针刺或推拿等治疗。按瘫痪部位取穴，并坚持功能锻炼，可与理疗结合进行。瘫痪时间较长，并发生畸形者可使用穴位刺激结扎法或矫形外科手术治疗。
患儿应进行呼吸道、肠道隔离至少40天，密切接触者则医学观察20天。患者呼吸道分泌物、粪便、用具、衣被等均应严格消毒。因隐性感染及顿挫型病人多而不易控制，经常搞好环境卫生及个人卫生十分重要。流行期间不带儿童到拥挤场所，推迟非急需的肌肉注射和手术。
未接种疫苗的年幼接触者可肌注10%丙种球蛋白。脊髓灰质炎疫苗有死疫苗及减毒活疫苗二种，死疫苗能提高人体特异体液免疫，可保护接触者不患瘫痪型脊髓灰质炎，免疫缺陷或低下者也可应用。可与白喉、百日咳、破伤风疫苗一起制成四联疫苗。其缺点为价格昂贵，且需重复注射，免疫力维持时间短，又不能引起肠道局部免疫。减毒活疫苗糖丸由无神经毒性疫苗株所制备，其优点为经济方便，可口服，并可引起肠道局部免疫，也可引起血液中和抗体上升，1～2月达有效水平，可维持3年左右。其缺点为减毒疫苗株经人体传代后有再度获得神经毒性的危险，且不能用于免疫低下或缺陷者。减毒活疫苗糖丸口服方法： 首次服用年龄为2～6个月，依次口服单价疫苗Ⅰ型（红色）、Ⅲ型 （绿色）、Ⅱ型（黄色），每次1粒，用凉开水送服，各间隔4～6周，第二、三年及入学前各服Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型混合疫苗（白色）每次一粒，以加强免疫力。

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脊髓灰质炎

脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病，好发于儿童，通过粪便和咽部分泌物传播。绝大多数感染者不显出症状。当病毒侵入脊髓前角灰质时，则引起肢体弛缓性瘫痪，恢复期较长，易有后遗症。部分病例表现为脑炎或无菌性脑膜炎。口服减毒活疫苗可预防。
病原学 脊髓灰质炎病毒是小核糖核酸(RNA)病毒科肠道病毒属中的一种，直径8～30nm，分3个血清型，其中1型最常见，2型最少见。1、2和1、3型之间存在着交叉免疫，但在2、3型之间则无。脊髓灰质炎病毒易被紫外线所灭活，且对干燥很敏感，故不能用冷冻干燥法来保存。夏季在人粪中可存活几小时。在牛奶或奶制品中，常规的巴氏消毒法可被破坏。对氯的抵抗力与同时存在有机物质的量成正比。
流行病学 60年代中期以后，由于广泛应用疫苗，本病已从过去的世界性大流行转变为散发。预防接种推行较广的国家，发病年龄已推迟。但在亚非国家，包括我国，80～90%病例仍为5岁以下儿童。在本病流行的国家中，婴儿可从母体获得中和抗体，感染后常不发病或病情较轻。本病在儿童中男多于女，在成人中则女多于男，且男性患者的临床表现较女性为轻。温带地区，本病夏秋季的发病率最高，在热带，则季节性高峰不明显。
仅人为脊髓灰质炎的传染源。无症状感染者为有症状者的50～500倍，尤以5岁以下的儿童，为最重要的传染源。在流行季节中，可从2～3%的健康儿童大便中分离出本病毒。人感染后，从咽部检出病毒的期限为10～14天，自粪便中检出病毒的时间平均为2～4周，最长84～123天。传染性以发病前后7～10天为最高。脊髓灰质炎病毒感染者，每克粪便中可含1万～10万个病毒颗粒。由粪便所污染的周围环境如污水亦可分离出病毒，但水和食物所引起的暴发流行甚为少见。在苍蝇已被基本消灭的地区，发病率亦未见相应降低，因此日常生活接触是本病主要传播途径。
婴儿自母体获得的中和抗体，至1周岁时下降至最低点，以后由于显性或隐性感染，5岁左右的儿童绝大多数在血液中有中和抗体存在。当患者出现神经系统症状时，血中即可检出中和抗体，病程2～3周达高峰，1～2年后约下降4倍，然后保持终生。无症状感染者亦可获得同等水平的中和抗体。中和抗体具有保护力，但再感染无交叉免疫的异型病毒时，则仍可再发。中和抗体中的IgM在病程早期效价高，后期下降；IgG和IgA的效价则随着病程发展而逐步升高。感染后约2周，鼻和肠分泌物中可检出分泌型IgA，也有保护作用。血中补体结合抗体则无保护作用。
发病机理与病理 病毒经口进入机体后，即侵入咽部和回肠的淋巴组织，继而侵入深颈部和肠系膜淋巴结。若病毒进一步侵入血流则引起病毒血症，相当于临床的前驱期。轻型或顿挫型病例，感染到此为止。若机体缺乏免疫力，则病毒可通过血脑屏障，引起脊髓前角灰质炎、脑膜炎或脑炎。病毒直接侵犯心肌时可引起心肌炎。
病理变化包括神经细胞损害与炎症反应(见“肠道病毒感染”条)。受损神经所支配的肌纤维萎缩，呈岛状分布于正常肌纤维中。
临床表现 潜伏期3～35天，以7～14天为最常见。临床可分以下几型：
❶无症状型，占感染者的90～95%，该型虽无症状，但从咽部和大便中可分离出病毒，血清中和抗体有4倍以上增长。
❷顿挫型，约占感染者的4～8%，临床仅表现为上呼吸道炎、胃肠功能紊乱或流感样症状，而无中枢神经系统受累的证据。
❸无瘫痪型，特征为具有前驱期症状、脑膜刺激征和脑脊液改变。其前驱期症状与顿挫型相似，几天后出现头痛、呕吐、颈部和背部强直、克氏征和布氏征阳性等。三脚架征（患者在床上起坐时两臂向后伸直支撑身体）和Hoyne征（患者在仰卧时将其肩部提高可见头向后倾）在瘫痪型和无瘫痪型中均可阳性。脑脊液白细胞数多在25～500/μl之间，早期以中性白细胞为主，后期单核细胞居多； 蛋白质含量稍升高，糖含量正常。本型临床表现与其他病毒引起的无菌性脑膜炎难以区别。通常于3～5天内退热，但脑膜刺激征可持续两周。血白细胞数多正常，最高可达15,000/μl。
❹瘫痪型，仅占感染者的1～2%，其特征为在无瘫痪型临床表现的基础上，加上累及脊髓前角灰质、脑或颅神经核的病变，导致受累神经细胞支配的肌肉瘫痪。按病变部位可分为脊髓型、延髓型和脑炎型3型，以脊髓型为常见。
脊髓型：其前驱症状在儿童中以上呼吸道炎为主，成人则为全身肌肉及骨酸痛，经1～2天发热，再经4～7天的无热期，然后再度发热，进入瘫痪前期。此期特征为发热、头痛、呕吐和肌肉疼痛、痉挛。此时除三脚架征和Hoyne征外，拉塞格(Lasegue)征(膝关节伸直时，屈曲髋关节引起疼痛) 亦常阳性。约半数患者有颈部强直和阳性克氏征，并出现脑脊液的无菌性脑膜炎改变。可有嗜睡、腹痛、便秘和尿潴留。瘫痪前期通常持续3～4天，然后进入瘫痪期，此期发生于发热及肌痛的高峰，或从轻瘫开始，在48小时内达高峰，脑膜刺激征随之消退。瘫痪属下运动神经元性，多表现为不对称性，腱反射消失，肌张力减退，出现血管舒缩功能紊乱，肌肉萎缩。儿童以单侧下肢瘫痪最常见，可累及任何肌群。除早期有皮肤感觉过敏外，感觉并不消失。瘫痪期持续5～6天，然后转入恢复期，体温降至正常，瘫痪从肢体远端开始恢复，最初3～6个月内恢复较快，1年以后恢复的可能性较小。长期瘫痪的肢体，由于肌肉萎缩，痉挛而变形，影响骨胳发育而成后遗症。
延髓型：约占瘫痪型的6～25%，多见于儿童，85%病例有扁桃体摘除史。由于病变在脑干的部位不同（包括各对颅神经损害）而产生不同的症状。累及呼吸中枢时呼吸变浅、不规则和暂停。累及循环中枢时，有心率、血压和皮肤血管舒缩功能改变。
脑炎型：又可分为弥漫性脑炎与局灶性脑炎两个亚型。脑炎型患者可呈现意识混浊、谵妄、惊厥、昏迷、强直性瘫痪等。
诊断 无瘫痪型不能单纯依靠临床表现诊断，必须有实验室检查的证据，包括从大便中分离脊髓灰质炎病毒和血清学检查。采急性期和恢复期双份血清作中和试验或补体结合试验。如效价有4倍增长，即有诊断意义。补体结合抗体在感染后仅保持2～3个月，因而阳性时可作为近期感染的证据。
瘫痪型通常可根据瘫痪前期症状、不对称性下运动神经元瘫痪、不伴有感觉障碍、无锥体束损害体征、有脑膜刺激征和病毒性脑膜炎的脑脊液改变等作出诊断。
脊髓型病例须和以下疾病相鉴别：
❶急性感染性多神经炎，好发于20～40岁，瘫痪为对称性，有手套袜子样感觉障碍，脑脊液有蛋白与细胞数分离现象。
❷多发性神经炎，一般无发热，有明显感觉障碍，脑脊液无改变。延髓型病例应与其他原因引起的脑干脑炎相鉴别。脑炎型应与其他病毒性脑炎相鉴别。但后两型病例多同时伴有脊髓病变，可资鉴别。
治疗 在疾病早期，宜卧床休息，有肌痛和肌痉挛时给热敷和镇痛药如阿斯匹林。由于肾上腺皮质激素可抑制免疫和增加病毒在组织中的浓度与损伤，在急性期不宜使用。患者应躺在有床垫的硬板床上，瘫痪肢体应保持在功能位置上。吞咽肌瘫痪时，应保持呼吸道畅通，可插入留置胃管，鼻饲少量流质饮食，必要时作气管切开。对呼吸衰竭患者应及时作肺活量测定及血液气体分析。肺活量降至正常的50%者，应使用人工呼吸机。应注意维持水电解质平衡和治疗并发细菌性感染以预防感染性休克。休克发生后应及时处理。发生肺水肿时，应限制补液、使用强心和利尿药物。若反复发生阵发性高血压，应使用降压药。可使用丙种球蛋白以提高体液免疫。加强护理，防止褥疮发生。
在恢复期应对患肢作主动和被动运动，逐步进行锻炼，以恢复其功能。针灸疗法适用于年龄小、病程短、肢体萎缩畸形不明显者。可根据瘫痪部位取穴。可考虑选用下列药物治疗：地巴唑每日0.1～0.2mg/kg （儿童）,10日为1疗程；加兰他敏每日0.05～0.1mg/kg（儿童）肌肉注射，每日1次，从小剂量开始，逐渐增大，20～40日为1疗程。推拿疗法，在瘫痪肢体上用滚法，来回滚8～10分钟；按揉松弛关节3～5分钟；搓有关脊柱及肢体5～6遍；并在局部用擦法擦热，每日或隔日1次。其他治疗方法包括拔罐及中草药熏洗、外敷等。必要时可用木板或石膏固定，或手术矫治畸形。
预防 以预防接种为主。目前采用减毒活疫苗。口服此疫苗后病毒能在咽部及肠内复制，局部产生IgA型中和抗体，同时血清中也产生中和抗体，不但能防止发病，且能防止再感染。减毒活疫苗有单价与多价两种，单价疫苗按1、3、2型的顺序服用。口服多价疫苗后，最后每以2型占优势，故效果不如单价可靠。口服疫苗后，血清中和抗体可维持4年以上，一般无需加强接种。咽部和肠内抗体也可长期保持。有些儿童，由于肠内同时存在其他病毒，干扰疫苗病毒在肠内复制，可导致预防接种的失败。来自母体的中和抗体，对疫苗病毒也有对抗作用，故以出生后2～3个月开始预防接种为宜。因病不能口服疫苗，或免疫功能低下的接触者，可肌注丙种球蛋白，剂量为0.3～0.5ml/kg，效果可维持两个月。

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脊髓灰质炎

脊髓灰质炎是Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型脊髓灰质炎病毒引起的一种传染病。以Ⅰ型致病率最高。受感染的人中多数表现隐性或轻型感染，他们是最主要的传染源。病毒存在于病人的鼻腔分泌物和粪便中，通过消化道传播，早期也可经飞沫传播。病毒侵入血后引起病毒血症，再侵入中枢神经系统而致病。本病全年散发，以夏秋季为多。患者多为儿童，故又称小儿麻痹症。近年来，由于推广口服疫苗预防本病，发病率明显减少。
病变主要累及颈膨大和腰膨大。脊髓软膜充血，脊髓肿胀。切面可见病变处软而充血，重者可有瘀斑、软化、坏死。累及脑干者也表现为充血和点状出血。慢性者病变处萎缩。显微镜下可见前角细胞早期为细胞肿胀，中心性色素溶解，终至尼氏体和神经原纤维消失，周围有炎细胞浸润。严重者前角细胞破碎成颗粒状，或坏死、消失。胶质细胞增生。脑干受累时，主要累及延髓的疑核和背核，也可累及桥脑的面神经核和三叉神经运动核。其改变和前角细胞相同。
感染后，经过5～14天的潜伏期。在病毒血症期间，先出现一般感染症状，表现为发热、头痛、咽痛以轻微的呼吸和消化系统症状。经过1～3天，病毒侵入神经系统后，再度出现感染症状和脊髓前角细胞受累的体征。如第一次发热消退后再次发热，或同时有头痛、呕吐、肢体疼痛和颈项强直； 肢体弛缓性瘫痪，多发生在下肢。在一侧时，各肌组受累的程度可不一致； 双侧时，可能不对称。累及三肢或四肢，则程度也不完全一致。肢体近段受累常比远段为重。感觉和尿便正常。脑干受累时出现发音、吞咽和呼吸困难或面瘫。严重者危及生命。急性期脑脊液细胞数增多，早期为多核细胞，3天后以淋巴细胞为主。蛋白质亦可轻度增加。急性期过后，轻者可能逐渐恢复，重者则遗留肢体瘫痪和肢体肌肉萎缩的后遗症，
脊髓灰质炎的诊断主要根据发病急剧，周身感染症状，肢体的下运动神经元损伤体征，无感觉和二便障碍。本病急性期需和急性感染性多发性神经炎、周期性麻痹等鉴别。其后遗症肌肉萎缩需与运动神经元疾病、脊髓空洞症和肌病等鉴别。
急性期治疗宜加强护理，给以大量维生素B族药物。咽下困难者鼻饲，及时清除痰液，必要时气管切开，人工呼吸。有后遗症者可行针刺疗法，加强功能锻炼和医疗体育。晚期的畸形可作矫形手术。

脊髓灰质炎

polio;poliomyelitis;infantile paralysis（亦称小儿麻痹症）