肾与水、电解质平衡
细胞外液是机体的内环境。细胞外液的容积和所含各种电解质浓度的相对恒定，乃是保持机体各器官组织的正常代谢与生理功能的必要条件。内环境中这些因素的相对恒定有赖于许多器官系统的协同活动，其中肾脏对水和电解质排出的调节则起着特别重要的作用。
肾与水平衡 水平衡是指机体每天摄入与排出的水量之间的动态平衡。在一般情况下，成人每日摄入与排出的水量各约2500ml。人体摄入的水大部分来自食物和饮料，还有一部分是糖类、脂肪和蛋白质在体内代谢过程中产生的代谢水。体内水的排出通过肺、皮肤、大肠和肾等四条途径，其中以肾脏最为重要。每日由肾排出的尿量约为1000～2000ml。随尿排出的水量，一部分为清除体内代谢终末产物（主要是非蛋白氮）所必需，这最低限度的尿量约为500ml。如排尿量低于此数，则代谢终末产物不能及时清除而给机体带来损害。其余大部分尿量，则与进水量的多少有关，进水量多则尿多；反之，则尿少。可见，肾对水排出的调节在机体的水平衡中具有重要的作用。肾对水排出的调节，主要通过下丘脑-垂体系统抗利尿激素对肾小管的作用。引起抗利尿激素合成与释放的主要生理刺激及作用机理如下：
血浆渗透压的变化 机体水平衡的变化常引起血浆渗透浓度的改变。下丘脑视上核及其附近存在有对细胞外液渗透浓度变化特别敏感的神经细胞，称为渗透压感受器。当血浆渗透浓度升高时，刺激这种神经细胞增加其神经冲动的发放，使下丘脑-垂体系统合成与释放的抗利尿激素增加。血浆抗利尿激素增高，则促进肾远球小管与集合管对水的渗透性重吸收，使水的排出减少，产生抗利尿效应，水得以保留在体内，血液渗透浓度可不至于进一步升高。反之，血浆渗透浓度降低则导致血浆抗利尿激素的降低，肾对水的重吸收减少，引起利尿。正常人大量饮用清水后产生的水利尿，就是由于饮水后血浆渗透浓度降低，对下丘脑渗透压感受器刺激减弱，下丘脑-垂体系统抗利尿激素合成与释放减少的结果。
循环血量的变化 循环血量的变化可通过左心房容量感受器的传入冲动，影响下丘脑-垂体系统合成与释放抗利尿激素，从而调节肾对水的排出，维持机体的水平衡。当机体循环血量增加时，中心静脉压增高，左心房容量感受器能够感受因而产生的牵张刺激，传入冲动经迷走神经上行至延髓，再沿上行神经通路抑制下丘脑-垂体系统合成与释放抗利尿激素，使血液中抗利尿激素的含量降低，肾对水重吸收减少，引起利尿效应。反之，当循环血量减少时，则左心房容量感受器的传入冲动频率降低，对下丘脑-垂体系统合成与释放抗利尿激素抑制作用减弱，合成与释放的抗利尿激素增加，可引起抗利尿效应 (见“血量的调节”)。
渗透压感受器与容量感受器在功能上有着密切联系。当机体因大量出汗而脱水时引起循环血量降低和血浆渗透浓度升高，都可通过上述两种机理使下丘脑-垂体系统合成与释放抗利尿激素增加，从而增强肾对水的重吸收，减少肾对水的排出，使机体得以维持水的平衡。
动脉压的变化 当循环血量增加和动脉压上升时，颈动脉窦与主动脉弓压力感受器的传入冲动增强，不但能反射地引起血压下降，还可反射地抑制下丘脑-垂体系统合成与释放抗利尿激素而引起利尿以减少循环血量。在动物实验上，当切断狗的迷走神经后，再阻断两侧颈总动脉的血流，血浆的抗利尿激素浓度即升高，引起抗利尿效应。当切断颈总动脉窦区域的神经支配后，这一效应即不再现。不过动脉压力感受器对于抗利尿激素释放的影响不如左心房容量感受器那样敏感。如失血量不超过循环血量的10%，对循环血量的调节主要是通过左心房容量感受器的反射作用而进行的。当失血量超过循环血量的10%而动脉压降低幅度较大时，使动脉压力感受器传入冲动明显下降，才能引起下丘脑-垂体系统合成与释放抗利尿激素增加，产生抗利尿效应。这时容量感受器与压力感受器才共同对循环血量起代偿调节作用。
除上述因素外，其他情况如疼痛刺激，创伤、情绪紧张等，都可促进下丘脑-垂体系统抗利尿激素的合成与释放，但这些刺激并不参与机体水平衡的调节。
肾与钠平衡 细胞外液中Na+浓度的相对恒定，主要决定于机体钠的摄取和排出的动态平衡。一般成人每天自饮食中摄取的NaCl量，约为6～12g(100～200mEq)。钠的排出途径主要通过肾脏，由肾排出的钠量占总排钠量的90%以上，其次为通过皮肤由汗液中排出。在日常生活中，由于食盐供应充分，尿中必然含有一定量的Na+，其含量与摄入的钠量有关。如果人体几天不摄食钠盐，则由肾小球滤过的Na+将全部被肾小管重吸收，以致尿中可完全不出现Na+。这表明肾脏对于Na+的排出具有完善的调节功能。影响和调节肾排Na+的主要因素如下：
球-管平衡 人体每日由肾小球滤过Na+量很大，一般超过26,000mEq。如果每日由肾小管重吸收Na+量是保持恒定的话，则肾小球滤过率的微小增减变化，对Na+的排出就会发生极大的影响。但实际上，在生理情况下，当肾小球滤过率增加时，肾小管 （主要是近球小管） 对Na+的重吸收就相应地增加；而当肾小球滤过率降低时，则肾小管对Na+重吸收即相应地减少。近球小管重吸收的Na+量大致是肾小球Na+滤过负荷的60%左右。这种肾小管对Na+的重吸收随着肾小球Na+滤过负荷的变化而成比例地改变的现象称为球-管平衡。近年来对球-管平衡机理进行了研究，发现在Na+滤过负荷变化后数秒钟即出现肾小管对Na+重吸收的变化，因而认为球-管平衡不是肾脏以外的体液因素所致。球-管平衡的机理可能是： 当肾小球滤过率升高时，出球小动脉及其毛细血管分支内血浆胶体渗透压有较大增加，因而提高了肾小管对Na+的重吸收。当肾小球滤过率降低时，其作用则相反。但通常这种球-管平衡是不完全的。肾小管对Na+的重吸收与肾小球Na+滤过负荷的变化并不完全成比例，但球-管平衡机理仍然存在，因而使肾小球Na+滤过负荷的变化对尿Na+排出的影响将大为减小。故可以认为球-管平衡是肾脏控制Na+排出的一种基本反应，它对于肾Na+排出的调节具有重要的意义。
醛固酮 肾上腺皮质分泌的醛固酮，能够促进肾脏的远球小管与集合管对Na+的重吸收。由于滤过的Na+中几乎有90%已在近球小管与髓襻升支被重吸收； 余下10%进入远球小管与集合管后，其中只有1/5左右，其重吸收是受肾上腺皮质分泌的醛固酮所调节的，另外的4/5即使缺乏醛固酮，也将被重吸收。故在完全缺乏醛固酮时，肾脏将排出滤过Na+量的2%。而当血浆醛固酮的浓度达到最大时，肾脏就几乎不排出Na+。因此，按照滤过Na+的数量来计算，完全缺乏醛固酮时，每天由肾脏排出的Na+约相当于30克氯化钠，这一数值大大地超过人体每天的平均食盐摄入量。因此，肾上腺皮质醛固酮分泌的变化，能对肾的排钠功能进行精细的调节，就可以适应人体钠摄取数量上的变化，使身体的总钠量与细胞外液容积保持恒定。
醛固酮的分泌受下列因素的影响：
❶血浆Na+浓度增高将抑制肾上腺皮质分泌醛固酮； 反之，当饮食中盐摄取减少时，可以促进醛固酮的分泌，结果肾的远球小管与集合管对钠的重吸收增加，保存了体内的钠量。
❷血浆K+浓度升高可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，促进肾对Na+的重吸收和K+的分泌；
❸ACTH能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，外科创伤或其他紧张性刺激引起的醛固酮分泌增加，就是通过下丘脑-垂体前叶系统释放ACTH所引起的，在垂体摘除的患者此效应即消失；
❹肾素-血管紧张素系统也参与醛固酮分泌的调节，例如在大失血时，循环血量明显下降和动脉血压降低反射地引起肾神经传出冲动增加，以及全身动脉血压下降而引起的肾动脉血压降低，这两种变化都增加入球小动脉球旁细胞分泌肾素，通过相应的机理使血管中血管紧张素Ⅱ水平升高和醛固酮的分泌增加，从而加强肾对钠与水的重吸收，使降低的循环血量得以恢复(见“血量调节”)。
排钠激素 当以大量等渗盐水作静脉注射使细胞外液容积显著扩张时，在肾小球滤过率与醛固酮水平保持恒定的条件下，仍可引起肾的排钠量与排尿量显著增加，这种效应称为钠利尿。目前认为钠利尿可能是由于细胞外液容积增加刺激机体产生的排钠激素抑制了近曲小管对Na+的重吸收所引起。但此激素是否确实存在，还未能最后肯定。
肾交感神经 新近的形态学与生理学的研究表明： 动物肾小管细胞具有交感肾上腺素能纤维的直接支配，其传出神经冲动能促进肾小管对钠和水的重吸收。例如在大白鼠实验中，一侧肾脏在切除内脏大神经支配后，尿流量与尿钠排出量均显著增加； 当用电流刺激切断内脏大神经远侧端时，肾尿流量与尿钠排出量均显著降低。由于切断或刺激神经时肾小球滤过率、肾血浆流量，单个肾单位肾小球滤过率均保持不变。因此尿流量与尿钠排出量的变化是肾交感神经对肾小管重吸收的效应。应用孤离的家兔近曲小管进行实验，指出肾神经刺激能增加小管对水和钠的重吸收，很可能是通过神经末梢释放递质直接作用于小管细胞的结果。
肾与钾平衡 细胞外液K+浓度保持相对恒定决定于人体钾摄取与排出的动态平衡。体内钾来源主要是食物，在日常饮食中肉、鱼、蔬菜和水果都含丰富的钾。每日饮食中钾含量只要3～4g就足供生理需要。体内钾的排出途径主要是肾脏，其次是大肠和汗腺，约85%的钾是经尿排出，约10%钾由大肠经粪便排出。生理情况下，肾对钾的排出量接近于钾的摄食量。所以肾对钾排出的调节在保持机体钾平衡中具有重要作用。如果肾功能受损不能排出每日从食物中摄取的钾，就会引起高钾血症，造成骨胳肌与心肌麻痹，严重的可导致死亡。肾对K+的排出过程受到下列因素的影响和调节。
醛固酮 血浆K+浓度升高刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，促进远曲小管与集合管对Na+重吸收与K+分泌。例如，人体在增加钾摄取的初期，血液K+浓度的升高，可直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，血液中醛固酮水平的提高又刺激远球小管与集合管对K+的分泌，使肾对K+排出量增加，从而保持机体的钾平衡。醛固酮刺激K+分泌的机理可能是此激素增强远球小管与集合管细胞管周膜Na+-K+泵的活动，从而增加肾小管细胞内K+浓度，促进细胞内K+进入管腔液，使肾小管对K+的分泌增加。
肾小管细胞内钾浓度 尿钾的排出量与机体细胞内的K+浓度，特别是与肾小管细胞内K+浓度有关。当肾小管细胞内K+浓度增加时，尿钾的排出增加； 反之，尿钾减少。例如在低钾饮食的情况下，血浆K+浓度下降将使肾小管细胞对K+摄取减少，从而降低了细胞内K+浓度及K+的分泌。另一方面血浆K+浓度下降引起K+滤过负荷减少，从而使小管对K+的重吸收增加。这二种机理的联合效应都使尿钾排出量降低。在高钾饮食时情况与上述相反，肾对钾的排出量相应地增加。因此，肾小管细胞内K+浓度变化对肾小管K+分泌的调节作用在保持机体钾平衡中也具有意义。
体液酸碱平衡的变化 体液酸碱平衡改变时，尿钾的排出也将出现明显的变化。在酸中毒时，H+进入细胞内受到不通透的有机负离子的缓冲。此时K+将保留在细胞内以保持电中性。此时尽管血浆K+增高，远曲小管与集合管K+的分泌仍然降低。与此相反，在碱中毒时，细胞内缓冲物质减少，细胞外K+进入细胞内，增加细胞内K+浓度，从而促进远球小管与集合管对K+分泌。碱中毒患者细胞外K+转移至细胞内，同时尿钾排出增加，这两种情况都促进血钾下降。
滤液通过远曲小管与集合管的流量 由于远曲小管与集合管细胞对K+的分泌是被动转运过程，滤液到达分泌部位时发生的K+通透平衡极为迅速，因此K+的分泌与K+分泌部位滤液的流量具有密切关系。滤液流量增加将增强K+分泌；而滤液流量降低将使K+分泌下降。通常在渗透性利尿、水利尿和某些药物(如利尿酸、速尿等)利尿时，均伴有尿钾增加，这种效应也被认为是由于远曲小管和集合管滤液流量的增加促进了K+的分泌所致。
肾与钙平衡 人体对于Ca2+的摄取与排出也是保持动态平衡的。每日从食物中摄取Ca2+100～200mg即可保持机体钙的平衡。但一般膳食中含钙量约为300～1500mg。故身体钙的供应并不缺乏。细胞外液中Ca2+主要是经肾脏随尿液排出，每日排出的尿钙约100～250mg，其余的钙通过胆道、消化腺和汗腺的分泌排出。正常人每日通过肾小球滤过的Ca2+约为9～12g，滤液中Ca2+在近曲小管、髓襻升支及远曲小管都能被重吸收，而以近曲小管的重吸收所占的百分比最大。Ca2+的肾阈为6.5～8.0mg%。当血钙低于8mg%时，滤液中的Ca2+几乎完全被肾小管重吸收，尿钙即减少或消失。当血钙高于8mg%时，由于肾小管重吸收功能被饱和，滤液中将有更多的Ca2+随尿液排出。因此肾对钙排出的调节在保持机体钙平衡中具有重要意义。肾对钙的排出过程受下列因素的影响与调节。
甲状旁腺激素 甲状旁腺激素能直接增强肾小管对Ca2+的重吸收，使尿钙减少，血钙升高。
甲状腺降钙素 甲状腺降钙素一方面刺激骨胳对钙的摄取，降低血钙浓度。另方面直接抑制肾小管对Ca2+的重吸收，促进尿钙的排出，故总的效应是使血钙降低。
维生素D 维生素D能增强肠道对Ca2+的重吸收，提高血钙浓度。另方面又可直接刺激肾小管对Ca2+的重吸收，使尿钙减少和血钙升高。
肾与磷平衡 在体液中磷主要以磷酸根的形式存在。人体磷酸根的摄取与排出保持动态平衡。成人磷酸根的需要量约为0.9g，儿童1.5g，孕妇约为2.5g。机体对磷酸根的主要排泄途径是肾脏。肾小球滤过的磷酸根主要在近球小管重吸收，髓襻、远球小管和集合管也具有有限的磷酸根重吸收能力。肾小管对磷酸根最大重吸收率很低。在正常的血浆磷酸根浓度时，磷酸根的重吸收是完全的。当血浆磷酸根浓度超过肾阈时，肾小管对磷酸根的重吸收功能被饱和，因而引起尿磷的排出 （磷酸根尿）。这表明肾对尿磷排出的调节在保持血浆磷酸根浓度恒定方面具有重要的作用。肾对磷酸根的排出受下列因素调节。
甲状旁腺激素 长期给予甲状旁腺激素能抑制近球小管与远球小管对磷酸根的重吸收，使肾对磷酸根的最大重吸收率显著降低，从而增加肾对尿磷酸根的排出。新近的研究表明甲状旁腺激素是通过cAMP起作用的，即血液中甲状旁腺激素刺激了位于肾小管管周膜外表的腺苷酸环化酶，因而增加细胞内cAMP的生成。后者通过尚未明了的机理改变管腔侧细胞膜对磷酸根的通透性，从而降低肾小管对磷酸根的重吸收。
肾上腺皮质激素 肾上腺皮质激素可的松能降低肾小管的磷酸根最大重吸收率而引起磷酸根尿。肾上腺皮质功能亢进患者出现的磷酸根尿可能由于此机理引起。
甲状腺降钙素 甲状腺降钙素的作用除了刺激骨胳对磷酸根的摄取，从而降低血液中磷酸根浓度外，还抑制肾小管对磷酸根的重吸收，促进尿磷酸根的排出。此外，甲状腺降钙素使血钙降低间接地提高血浆磷酸根的浓度（正常血钙与血磷浓度呈倒数关系），从而也间接地促进肾对磷酸根的排出。