肺水肿的临床类型

不同病因引起不同类型的肺水肿，且在发病机理上往往不是单一因素，而是多种因素所致，因此在临床表现和防治措施上既有其共同性，也可有各别的特点。本条就临床上较为常见的肺水肿作简要阐述。
心原性肺水肿 是由左心衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种最常见的肺水肿。临床上表现呼吸困难、紫绀、大量粉红色泡沫痰，肺部广泛湿罗音，X线表现肺门两侧蝴蝶状阴影。风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗塞、主动脉瓣病变、先天性心血管畸形等为常见的病因。左心衰竭时，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，引起左心房平均压增高，肺毛细血管静水压升高，液体通过肺毛细血管壁滤出形成肺水肿； 所以是一类高压性肺水肿(参见“肺水肿”条)。二尖瓣狭窄由于阻塞血流进入左心室引起左心房压力明显增高常形成慢性间质性肺水肿。在感染、重度劳动、心率骤增及妊娠等诱发因素影响下，二尖瓣狭窄也可发生急性肺泡性肺水肿。临床表现、诊断、治疗参见“肺水肿”条。
感染性肺水肿 指继发于全身感染或（和）肺部感染的肺水肿。革兰染色阴性杆菌感染所致的败血症是引起肺水肿的主要原因。动物实验和临床观察都认为这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。败血症性休克可引起成人型呼吸窘迫综合征，死亡率高。肺水肿可继发于病毒感染，流感病毒和水痘病毒所致的病毒性肺炎是引起肺水肿的重要原因； 亦为肺毛细血管壁通透性增高所致。原发性病毒性肺炎常在流感流行期间发生。起病24～48小时后，病人的呼吸困难加剧，咳血痰，高热，体检和胸部X线呈典型肺水肿。这类肺水肿好发于心脏病人，尤其是二尖瓣狭窄病人，病死率高。治疗针对病因和氧疗(参见“成人型呼吸窘迫综合征”条)。
淹溺性肺水肿 指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。两者发生机理不同；淡水是低渗性的，大量吸入后很快通过肺泡-毛细血管膜进入血循环，使血容量突然增高，若心肌功能发生障碍，左心室不能负担血容量增加所需的负荷时，可诱发肺水肿；海水则是高渗性的，进入肺部后，使大量水分从血循环进入肺泡引起肺水肿。肺水肿所致缺氧引起肺毛细血管内皮细胞损害而致通透性增高，从而使肺水肿加剧。电镜观察实验动物死于淡水淹溺者肺毛细血管内皮破损，线粒体肿胀，细胞间有严重的断裂现象。在海水淹溺的动物中，肺泡上皮细胞肿胀，有空泡形成以及细胞间互不联接的现象。淹溺者水肿液的蛋白含量高也说明通透性的改变。此外，液体进入肺泡使肺泡表面活性物质丧失，对肺水肿的发生也有一定的作用。本病诊断不难。治疗措施主要是高压给氧配合间歇正压呼吸或呼气末期正压呼吸，控制心力衰竭及心律失常，利尿，治疗休克等。
尿毒症性肺水肿 肾功能衰竭病人常发生肺水肿，所谓尿毒症性肺炎实际上是肺水肿的一种表现。病人有进行性气促，体检有典型的肺水肿体征。典型的肺部X线表现为两侧肺门旁对称性的蝶状阴影。纤维蛋白性胸膜炎常和肺水肿并存。发病因素有：
❶高血压、动脉粥样硬化所致左心衰竭。
❷少尿病人因进水或输液过量而致血容量增加。
❸肺毛细血管壁通透性增高可能由于变态反应所致。
❹血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进肺水肿形成。治疗针对病因、氧疗、腹膜透析，人工肾透析等。
妊娠中毒性肺水肿 妊娠中毒病人可并发肺水肿，其机理尚不明了，可能与下列因素有关：
❶与胎儿胎盘有关的内分泌或生化因子引起周围动脉广泛收缩和高血压、左心衰竭及肺静脉压增高。
❷醛固酮、血管加压素的分泌和肾性钠、水潴留的增加，肾小球滤过率和肾血流的减少，以及肾小管对钠的重吸收增多，可能是引起钠、水潴留的重要因素。限制钠盐并中止妊娠（如剖腹产）对解除此类肺水肿有效。
电击复律后肺水肿 电击复律治疗心律失常后1 ～3小时内可有少数病人发生肺水肿，且都发生在已转成窦性心律的病例。发病机理不明，可能由于电击抑制左心房功能所致，也有认为系肺栓塞引起。治疗主要是给氧、强心药物和对症措施。
放射性肺水肿 参见“放射性肺炎”条。
肺梗塞性肺水肿 参见“肺梗塞”条。
氧中毒性肺水肿 参见“氧中毒”条。
吸入性肺水肿 参见“吸入性肺炎”条。
静脉淤血综合征 是由于血容量过度或过速的增加引起肺毛细血管静水压增高所致的肺水肿，而心脏并无异常。最常见于广泛创伤或休克病人应用大量静脉补液支持循环功能者。失血、休克、脑缺氧、合并颅脑损伤，或在治疗中注射肾上腺素或其他加压药，都可引起交感性活动加强，导致体循环外周阻力增高，血容量的猛增被转移到肺循环，如左心未能适应，就会引起肺毛细血管静水压明显上升，发生肺水肿。当休克并发心功能不全或急性肾功能不全时，给病人大量输液、输血更易引起肺水肿。应用肾上腺皮质激素引起钠潴留也是促发因素。治疗主要用利尿剂、周围血管扩张剂和给氧。
职业中毒性肺水肿 是指由于职业上接触刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。容易引起肺水肿的工业气体很多，主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、氟化物、臭氧、二氧化硫、氧化镉、羰化镍、硒化氢、硫酸二甲酯、甲醛等。毒物则以有机磷农药最为常见。发病机理与下列因素有关：
❶刺激性气体引起的过敏反应或直接损害使肺毛细血管壁通透性增加。
❷损害肺泡表面活性物质。
❸通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。
❹有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，与胆碱脂酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高。
呼吸道接触刺激性毒物后即发生刺激性反应，呛咳、气促、胸闷、乏力、头晕、头痛等症状；体征甚少。在脱离毒物接触后1～2小时，症状自行缓解、以至消失。大部分病人在数小时至二天后出现肺水肿症状、体征和X线表现。治疗包括脱离现场，清除毒物，用相应的解毒剂 (如羰化镍中毒时肌注二巯基丙醇，有机磷中毒时用氯磷定)，保持呼吸道通畅，吸氧，必要时用间歇正压呼吸或持续正压呼吸，消泡剂，肾上腺皮质激素； 有感染时用敏感的抗生素。肺水肿一般可在治疗后3～4天内减轻，7～10天内基本消失。凡接触刺激性毒物者，应严密观察数天，警惕晚发性肺水肿的出现。在症状缓解期内应避免体力劳动与补液过量。早期应用皮质激素对预防化学毒物所致肺水肿有一定效果。
肺复张性肺水肿 负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿，称为肺复张性肺水肿。发生机理尚未完全阐明，有关因素为：
❶肺脏长期萎陷，致Ⅱ型肺细胞代谢障碍，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液向肺泡内滤出。
❷肺组织长时期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，通透性增加。
❸胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的肺毛细血管，使管壁内外的压力差增大。临床表现轻重不一，重症有严重呼吸困难、休克，可致死亡。
临床上在处理大量胸膜积液或大量气胸致肺脏长期萎陷的病人时，应避免一次抽液或抽气过多或过速，尤其在用高负压抽吸时应注意病人反应。一般以解除呼吸困难为度，使肺脏逐渐扩张，则可防止肺水肿。治疗用吸氧、消泡剂、静注氨茶碱等措施，预后较好。
高原性肺水肿 或称 “高山肺水肿”，是由于高海拔缺氧环境下所引起的肺水肿，是高山病的一种急性类型。缺氧是主要病因，快速登高、重度体力劳动和寒冷是发病诱因。最低发病高度为2600m，但多数发生在4000m以上。年轻而未适应者，或已适应的居民曾到低地旅居数周重返高原者均较易发病。高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病。曾发病者常易再发。病理检查发现两肺湿润，充满浆液血性水肿液，细支气管和肺泡水肿，且有透明膜附着在肺泡壁；在毛细血管和中小型肺动脉内有小血栓形成。发病机理尚未明确。可能因素为：
❶缺氧通过神经体液作用使肺小动脉终末支收缩而致肺动脉高压。
❷电镜观察认为有肺毛细血管壁通透性改变，可能由于肺毛细血管内广泛血栓阻塞引起局部缺氧所致。
❸缺氧引起过度通气，动脉血CO2分压下降，导致呼吸性碱中毒，加重组织缺氧。缺氧对下丘脑的刺激反应，引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加。
❹剧烈运动使右心回血量增多，导致肺循环负荷过重。
❺个体因素。
症状常发生在快速登山6～36小时后，有倦怠、不适、心悸、气促及持续的刺激性干咳，随后出现端坐呼吸、紫绀、咳大量粉红色泡沫痰或咯血。体征和X线检查有典型的肺水肿表现。不及时救治，可导致死亡。
高原肺水肿的处理原则在于早期发现，严格卧床休息及充分给氧。若能在短时间内送到低地则病情迅速好转。如病情不宜长途运送则应就地积极抢救，包括持续给氧、氨茶碱、速尿、肾上腺皮质激素、颈封、吗啡、阿托品、四肢轮流缚止血带，呼吸中枢兴奋剂及消泡剂等。对初进高原者应注意体格检查，分阶段登高，逐步适应，避免精神紧张或过度体力劳动，注意防寒。药物预防可在初到高原一周内，在出现呼吸道症状时即服40mg速尿，以后每6小时一次，服1～2天。
神经性肺水肿 中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称“脑原性肺水肿”。1918年Moutier首先报道人类的神经性肺水肿。常见原因是颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外(脑出血、脑血栓、蜘蛛膜下腔出血、高血压脑病)、脑膜和脑部炎症、脑瘤、惊厥或癫痫大发作。
发病机理尚未阐明。目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因。有人观察到α-肾上腺素能阻断剂或全身麻醉药物可以防止实验性神经性肺水肿，说明这类肺水肿是通过中枢交感神经系统冲动(α-肾上腺素能)而发生的。在中枢神经系受损几秒钟至几分钟内，交感神经兴奋，使周围血管收缩，血液从体循环大量移至肺循环。同时，由于左心排血阻力增加，负荷过重，使心输出量减少，

神经性肺水肿发病机理示意图

引起左心房压、肺毛细血管压及左心室舒张终末压增高，导致急性肺水肿。肺循环血流量的猛增也可造成肺毛细血管结构的损伤，内皮细胞间距拉大，通透性增加。因此，在神经性肺水肿的后期，中心静脉压及肺毛细血管压虽已复常，但仍有高蛋白性肺水肿液存在。动物实验表明脑缺氧或损伤可引起反射，通过植物神经系统使肺小静脉收缩发生肺水肿（见图）。
治疗针对病因并参见“成人型呼吸窘迫综合征”条。
麻醉剂过量所致肺水肿 麻醉剂过量中毒可引起肺水肿，见于吗啡、美散痛、丙氧吩 (propoxyphene)等中毒。在某些西方国家，海洛因中毒引起的肺水肿有逐渐增加趋势。约有48%海洛因过量者发生肺水肿，是这类病人致死的主要原因。此外，急性巴比妥酸盐类中毒也可引起肺水肿。发生机理尚不清楚，有关因素为：
❶呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加，引起肺水肿；同时存在的肺动脉高压进一步加剧肺水肿。
❷缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加。
❸海洛因中毒病人大都首先出现神志不清，以后才出现肺水肿； 尸检发现同时有脑水肿，提示神经原性发病机理。
❹个别患者的易感性或过敏反应。病人多呈深昏迷，紫绀，呼吸浅慢、不规则或呈陈-施呼吸，脉细速，血压降低，甚至休克，尿量减少或尿闭，瞳孔多缩小，气管内溢出粉红色泡沫样渗液； 肺部满布湿罗音，后期因呼吸抑制罗音反不明显。个别静脉注射海洛因，针头尚未抽出已立即死亡。X线表现大都为两侧性肺水肿，也可局限于单侧或一叶。治疗针对病因。口服巴比妥酸盐类或鸦片制剂应立即洗胃。吗啡中毒可用吗啡拮抗剂如丙烯吗啡5～10mg静注或肌注，每10～15分钟一次，总量不超过40mg。给氧、机械呼吸、肾上素皮质激素、抗休克等，参见“成人型呼吸窘迫综合征”条。少尿或尿闭者可采用人工肾或腹膜透析。