神经垂体的激素

神经垂体可释放抗利尿素(ADH)和催产素，两者均为9肽。
神经垂体细胞不是分泌细胞，它所释放的激素是由下丘脑某些神经细胞分泌的。视上核的神经细胞是产生ADH的主要部位，而室旁核的神经细胞则是产生催产素的主要部位。神经垂体激素的生物合成，是在视上核或室旁核的神经细胞的核周围进行的。首先在细胞体的核蛋白上合成分子量较大的激素前体，同时合成一种神经垂体激素的载体蛋白，两者结合在一起，被包在质膜囊泡中，形成分泌颗粒，直径0.1～0.3μm。分泌颗粒沿轴突(即下丘脑-垂体束)在轴浆中向末梢流动。在输送过程中，在蛋白水解酶的作用下，激素前体裂解成为9肽的激素。神经分泌颗粒最终贮存于神经垂体内膨大的神经末梢，当下丘脑神经细胞发生兴奋时，神经冲动沿下丘脑-垂体束传至末梢，引起末梢的神经膜去极化，在Ca²⁺的参与下，使激素与载体蛋白分离，两者同时进入血循环。
神经垂体激素载体蛋白分子量约为20,000～30,000。用电泳及免疫法证明，人有两种神经垂体激素载体蛋白。催产素的载体为神经垂体载体蛋白Ⅰ，而加压素的载体为神经垂体载体蛋白Ⅱ。在适宜刺激下，贮存于神经垂体的激素释放入血，载体蛋白也同时进入血液循环。目前，对于血浆中神经垂体激素与载体蛋白的动态关系，例如结合与游离的条件、比例等，仍不清楚。烟碱可使血浆中神经垂体载体蛋白Ⅱ和加压素同时升高，而雌激素可使血浆中神经垂体激素载体蛋白Ⅰ增加，催产素并不随之增加。血浆中的加压素和催产素迅速被消除，两者的半衰期为10～20分钟，它们主要在肝脏失活，大约有10%的激素，在尿中以活性型排出。
神经垂体激素的生理作用
抗利尿素 主要的生理作用是增加肾脏远曲小管和集合管对水的通透性，从而增加肾小管对水的重吸收，减少水分从尿中排泄。ADH对肾小管的这一作用是通过cAMP而实现的。首先，ADH与肾小管细胞膜上的受体结合，激活膜内的腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP增加，再通过cAMP的一系列作用，增加管腔膜的通透性，从而促进水的重吸收。当ADH缺乏或肾小管对ADH的反应性降低时，每天尿量剧增，可多至15升，称为尿崩症。超生理剂量的ADH能引起包括冠状动脉和肺内小动脉在内的各种小动脉收缩，外周阻力增加，血压上升。引起加压效应所需要的浓度要比抗利尿效应高1000倍，因此ADH在血压的生理性调节中作用不大，当循环血量减少时，ADH分泌对增加血量起一定的作用。
催产素 对妊娠子宫有强烈的刺激作用，而非孕子宫对催产素不敏感。雌激素能增加子宫对催产素的反应，而孕激素则可抑制子宫对催产素的反应。在妊娠晚期，随着血浆中雌激素/孕酮比值上升，子宫平滑肌对催产素的敏感性显著增加，有利干分娩时的子宫阵缩。此外，催产素还有促进乳腺排乳作用。
ADH与催产素的结构非常相似，只是在肽链的第3和第8位的氨基酸残基有所不同，因此，ADH有一定的催产素效应，而催产素也表现一定的抗利尿效应。
神经垂体激素释放的调节 ADH的释放受血浆晶体渗透压和循环血量的调节。在视上核及其附近有渗透压感受器，对血浆晶体渗透压的改变极为敏感。当血浆晶体渗透压增加1～2%时，即可刺激渗透压感受器发生兴奋，冲动通过下丘脑-垂体束传至神经垂体，引起ADH释放。反之，当血浆晶体渗透压降低时，则抑制ADH的释放。在左心房和胸腔内大静脉处存在着容量感受器，当血量过多时，心房和静脉扩张，感受器受到刺激而发生兴奋，冲动通过迷走神经传至下丘脑，反射性抑制ADH的分泌与释放；反之，当循环血量减少时，则由于抑制性冲动减少而引起ADH释放增加。渗透压调节和容量调节相辅相成，协调一致。当血容量降低伴有晶体渗透压升高时，例如高渗性失水，渗透压调节与容量调节将共同促进ADH的分泌；当血容量降低伴有渗透压降低时，如低渗性失水，血容量调节和渗透压调节对ADH释放的影响是矛盾的，在这种情况下，常常是容量调节超过渗透压调节，结果ADH释放增加。此外，当动脉血压上升时，可以刺激颈动脉窦压力感受器，反射性抑制ADH释放。在各种应激情况下，均可引起ADH释放。催产素是当子宫颈或阴道以及乳头受到刺激时释放出来的。