水俣病

是世界上第一个因水体污染而发生的先天缺陷。1953年，日本九州水俣湾水质遭到含甲基汞废水污染，经食物链作用，将甲基汞富集到鱼贝类体内，人因食鱼贝而引起甲基汞中毒，称为水俣病。水俣病发生两年后开始出现先天性水俣病。其病因是母体于孕期摄入了甲基汞，通过胎盘进入胎体而引起先天性甲基汞中毒，使胎儿的中枢神经系统障碍，病儿大多在出生后3个月开始出现各种症状。患儿母亲大都表现“健康”或无明显症状。患儿主要临床表现是精神迟钝、协调障碍、共济失调、步行困难，语言、咀嚼、咽下困难，生长发育不良、肌肉萎缩、癫痫发作、斜视。甲基汞中毒症状与摄入量有关，急性中毒妇女不孕；亚急性或慢性中毒孕妇发生流产、死产；轻型不典型中毒孕妇可分娩先天性水俣病病儿；摄入更少量甲基汞孕妇可分娩精神迟钝儿。在日本甲基汞污染地区除诊断为先天性水俣病外，还有大量精神迟钝儿，或有感觉障碍，或说话，动作笨拙。这类患儿症状轻，人数多，严重影响人口素质。当今汞在工农业上使用广泛，污染环境机会较多。我国有些地区也有甲基汞污染水体的报道，应引起警惕。要想消除环境中汞十分困难，最主要的应采取预防措施，控制排放含汞的废水、废气等。

水俣病minamata disease

由于摄取富集在鱼贝中的甲基汞而引起的中枢神经疾病。它是公害病的一种，因最早发现在日本熊本县水俣湾附近的渔村而得名。发病的主要原因是附近工厂在生产氯乙烯和醋酸乙烯时，采用了汞做催化剂的工艺，大量含有汞的废水和废渣排入水俣湾而受到污染，该地居民长期食用含有甲基汞的鱼贝而引起中枢神经中毒的病状。以小脑性运动失调，视野缩小、发音困难主要症状为特征，重者则表现为口唇周围和肢端出现神经麻木，记忆力减退，听觉失灵，头昏疲乏等，严重者可出现精神错乱，痉挛、麻痹、意识障碍而致死，其病情轻重取决于甲基汞的摄取量和作用时间。

水俣病minamata disease

系一种公害病。水域被甲基汞污染后，鱼、贝等水生物摄入体内并贮积，人类长期食用含毒的水生物后而中毒。本病最早发现在日本水俣湾附近鱼村，故名。中毒主要损害神经系统，可有头痛、疲乏、震颤、视力模糊、视野缩小、肢端麻木、运动失调、听觉与语言障碍，严重者可瘫痪。防治：加强对生产管理，监督三废处理，保持环境不被污染；患病后可用二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠、二巯基丙醇驱汞，亦可用复方土茯苓汤治疗。

水俣病

首先发现于日本水俣湾地区而命名，是世界上第一个由环境污染（含甲基汞工业废水）所引起的公害病。主要症状与体征是：皮肤麻木，听觉失灵，视野缩小，语言不清，表情痴呆，不能辨人；继之神经失常，运动失调，全身痉挛，不能饮食，瘫痪昏迷，直至死亡。

水俣病minamata disease

一种公害病。是由长期摄入富集有甲基汞的鱼贝而引起的中枢神经疾患。因最早见于日本熊本县水俣湾附近渔村而得名。主要症状及体征为疲乏、头痛、易怒、震颤、肢端麻木、视野缩小、视力模糊、运动失调、听觉语言及吞咽障碍，重症可完全瘫痪。防治主要是禁止将汞向环境排放和食用污染鱼贝。

水俣病

水俣病是一种公害病，是长期食用受甲基汞污染的鱼贝类而引起的慢性甲基汞中毒。本病最早发现于日本九州水俣湾，因此得名“水俣病”。后发现日本新潟、鹿儿岛等地亦有此病流行。据日本1981年统计，确定为水俣病的人数已达2000人，申请待确定的还有5000人。
1956年在水俣湾地区发生了以锥体外系症状为主的原因不明的中枢神经系统疾病。经调查证实，1953年以来，即有此病发生，而且当地的猫还有因此死亡的。到1956年，已发现51例患者（包括死亡人数）。本病流行的特点是患者多发生在水俣湾渔民居住地区，且绝大多数从事渔业，发病与食鱼情况之间有明显的相关关系，而与年龄、性别的关系则不明显。经初步调查认为本病是由于反复吃水俣湾产的鱼贝类中毒而引起的。并认为毒物与水俣市化工厂排出废水中含的重金属有关。曾做过湾内底泥、鱼贝类、发病的猫及死者脏器的重金属锰、铜、锌的分析，测定结果含量都高。但用这些重金属单独或联合作喂猫试验，在猫身上都未做出类似水俣病的动物模型。1957年，曾一度禁止食用水俣湾的鱼贝类，患病人数曾明显下降。1958年发现随着水俣市工厂废水污染水域的范围扩大，流行范围也相应有了扩大。
1959年开始发现工厂排出口附近底泥中，鱼贝类体内，猫及死者的脏器中均含有异常高浓度的汞。猫和人的中毒症状与无机汞中毒症状不同，而用有机汞喂猫试验，结果出现类似水俣病患者的症状，这才确定为有机汞中毒。后来从鱼体内提取得到氯化甲基汞结晶，再用此氯化甲基汞按1mg/kg体重喂猫，可在一个月内出现与水俣病相似的症状和体征。并又在工厂排水沟的污泥中，提取得到甲基汞结晶。最后确定甲基汞是水俣病的病因物质。因此水俣病最常出现的有代表性的体征是末梢感觉障碍，中心性视野缩小，高频域听力障碍及运动失调，统称为Hunter-Russel症候群。
诊断 对水俣病的诊断必须综合确定。根据日本公害法，水俣病的确定标准如下(1980年):
(1)有大量食用受汞污染且富含甲基汞的鱼贝类的历史。
(2)体内证明有汞蓄积。头发、血液甲基汞含量增高。受汞污染地区居民发汞值与食鱼量往往呈正相关关系。
(3)具备下列
❶～
❹项的任何一项：
❶有感觉障碍，并有运动失调。
❷有感觉障碍，怀疑有运动失调，尚有平衡机能障碍或者有双侧中心性视野狭窄。
❸有感觉障碍

水俣病各种症状和体征的发生频率(%)

症状及体征	婴儿	儿童	成人
智力障碍 运动失调 步态不稳 语言障碍 听力损害（聋） 视野缩小	100 100 100 100 少 —	100 100 100 94 67 100	71 94 82 88 85 100
咀嚼及吞咽困难 腱反射增强 病理反射 不随意运动 原始反射 表浅感觉障碍	100 82 54 73 73 —	89 72 50 40 0 —	94 34 12 27～76 0 100
流涎 多笑	72 27	29 29	— —

及双侧中心性视野狭窄，并且出现中枢性障碍引起的眼科及耳鼻喉科的症状。
❹有感觉障碍，怀疑有运动失调及认为受甲基汞影响的其他症状。
日本已确认了先天性水俣病。从妊娠到出生以及新生儿时期表面上看不出婴儿有异常，到了乳儿时期出现咀嚼障碍，运动功能障碍，流涎，言语障碍，智力发育障碍等脑性小儿麻痹症状，随年龄增加，症状逐渐明显。极轻病例虽有可能从事社会活动，但大部分病例，不仅不能完全恢复机体功能，而且还长期保持发病时的状态。所以甲基汞中毒对第二代健康危害严重。
关于慢性轻型水俣病是尚在争论的一个问题。根据日本一部分学者意见，水俣地区虽然污染情况已减轻，鱼贝类含甲基汞量已明显下降，但长期连续食用，仍可出现中毒症状、体征和脑组织病理改变的慢性轻型水俣病。但也有学者不承认当前已出现了真正的慢性轻型水俣病。
环境汞污染引起的危害是深远的，对未出现临床症状，但受到潜在性危害的人群进行长期观察，以及甲基汞对遗传影响的研究，都是重要的课题。我国松花江水质曾受到严重的汞污染，经流行病学调查及临床检查，证明少数沿江的渔民已出现轻型慢性甲基汞中毒。
治疗 对急性阶段的病人在发病初期，可用驱汞疗法，给予EDTA、BAL、Thiola 等药物和大量维生素。对慢性期病人主要是康复疗法、物理疗法及对症治疗。
防治措施 改革排汞废水的生产工艺，彻底消除甲基汞，严格控制受甲基汞污染的鱼是最根本的预防措施。目前WHO及日本对鱼汞的规定标准为0.4ppm（总汞）和0.3ppm（甲基汞）。

水俣病Minamata Disease

神经中枢中毒的一种公害病。发现于1953年。因发生于日本熊本县的水俣市而得名。患者言语困难，四肢瘫痪。病因是由新日本氮肥公司的水俣工厂流出的水银化合物造成的。直到1968年该病因才得到政府肯定。1964年在日本新县的阿贺野川也出现上述病例，是由昭和电气公司排放的甲基水银化合物所造成的，称为第二水俣病。经过日本人民的长期斗争，日本政府终于在1967年制定《公害对策基本法》，1969年通过《健康被害特别措施法》，规定了赔偿条款，由排污企业负担同水俣，四日市、阿贺野川与神通川的四大公害事件有关的医疗费用。

水俣病Minamata disease

一种世界闻名的公害病。因首先发现(1953年)于日本熊本县水俣市水俣湾地区而命名。后来经过多次病因调查证实它是由含汞工业废水污染水域，汞沉降水底，甲基化后高度聚集于鱼贝类，通过食物链进入人体而引起的以中枢神经脑细胞损伤为主的慢性有机汞（甲基汞）中毒。其主要症状和体征为：疲乏、头痛、易怒、震颤、手指和脚趾等末梢神经感觉障碍、中心视野缩小、视物模糊、高频域听力障碍、运动失调、语言及吞咽困难等，重症者可完全瘫痪。化验尿汞^*、血汞^*、发汞^*均可增高。除人外，当地的猫和食鱼海鸟也可出现类似病症。自20世纪60年代以来，加拿大、委内瑞拉和伊拉克等国家或地区亦相继发现此病。防治措施包括防止河流湖泊被含汞废水污染，合理处理废水及被污染的水底底质，搞好食品卫生与监督、监测等。WHO建议鱼体内总汞含量不得超过0.4ppm，甲基汞不得超过0.3ppm。