气体麻醉药

药物在一定压力下成为液态贮于钢筒中，应用时经减压后置室温下成为气体以供吸入，这类药属于吸入性全身麻醉药。其共同特点是在血液中溶解快，故诱导较挥发性全身麻醉药迅速。气体麻醉药包括氧化亚氮、环丙烷、乙烯等，目前临床上常用的只有氧化亚氮，其余已少用或废用。
氧化亚氮 氧化亚氮(N₂O)俗称笑气。
(1) 理化性质： 分子量44.02，比重（与空气比）1.53，为无色气体，略带甜味，沸点-88.44℃，临界温度36.5℃，在5个大气压(4481kPa)下以液态贮于钢筒内。无燃烧性，但有助燃性。分布系数： 油/气1.4，油/水3.2，油/血3.0，血/气0.47。化学性能稳定，与碱石灰，金属，及其它麻醉药均不起反应，但可渗入橡胶。
(2) 生理影响：
❶中枢神经系统： 麻醉效能弱，麻醉深度难以超过三期一级。目前一般不单独施行全身麻醉，但因其镇痛作用明显，故一直用作复合麻醉的重要组成部分。产生无痛的吸入气浓度为50%(与氧混合，下同)，血液中浓度为5～10mg/dl。产生意识消失的吸入气浓度为35～70%，血液中浓度为20～50mg/dl。临床应用时，最高吸入浓度不宜超过80%，因为吸入气中必须含有保证全身代谢所需的氧。如病人患有肺气肿等肺功能不全病，吸入的氧浓度应更高。N2O以浓度表示虽然方便，但以分压表达更确切。如N2O吸入浓度为20%，其分压为152mmHg。
N2O主要溶解于血浆内，不与血红蛋白结合，吸入后大脑皮质迅速受抑制，意识丧失，丘脑受抑制，下丘脑不受抑制，小脑功能受抑制。在无缺氧的情况下，延髓中枢不受抑制，各种深浅反射存在。运动神经不被阻滞，无箭毒样作用，故肌肉松弛作用不佳。低浓度N2O对脑循环和颅内压无明显影响，高浓度则使脑血管扩张，颅内压增高。
❷心血管系统： 以往认为N2O无心血管抑制作用，但实测结果，仍有较弱的抑制作用。吸入40%N2O后，心率略减慢，心收缩力稍减弱，心排血量减少15～20%。同时，外围总血管阻力增加约20%，故对血压影响极小。用药后儿茶酚胺（主要是去甲肾上腺素）有少量增加。动物实验提示，血管阻力上升是由于N2O作用于桥脑上部，使交感神经兴奋所致。外围血管阻力与血压的上升可激活压力感受器而反射性地抑制心功能，而N2O本身对心功能也略有抑制作用。在健康人，很难从临床察觉N2O对心血管的作用，但在心脏病人 （复合其他全麻药后） 可引起明显的心血管功能抑制，故在心脏病人，吸入浓度以不超过40～50%为宜。N2O的弱交感神经兴奋作用和对心脏的弱抑制作用在与其他麻醉药合用时尤易观察到（见表）。
❸呼吸系统： 对呼吸道无刺激作用，分泌物不增加，纤毛活动不受抑制，喉和气管敏感性减弱，通气量稍增加。
❹平滑肌： 无影响，胃肠道张力、活动和分泌都正常。如无缺氧，麻醉后很少恶心、呕吐。对肝、胰腺、肾和内分泌功能都无影响。子宫肌张力和收缩力不受影响，可迅速透过胎盘，但不抑制胎儿呼吸。

N₂O与其他全麻药合用时对健康人循环系统的影响

血流动力学 可变因素	麻 醉 基 线
	不复合	吗啡	氟烷	安氟醚
血 压 心 率 心排血量 外围阻力 静脉压	— ↓ ↓ ↑ ↑	— ↓ ↓ ↑ ↑	↑ — — ↑ ↑	— ↓ ↑ — —

(3) 摄入和排泄： N₂O在血液中的溶解度约为氮的30倍，故其摄取量约为氮排出量的30倍。随着体内的饱和度增加，摄取量逐渐减少，第一分钟1L/min,5分钟减至500～700ml/min,30分钟减至200ml/min,100分钟仍有100ml/min。动脉血中饱和度5分钟达50%,30～90分钟90%,5小时100%。在体内各组织分布的浓度主要与该组织的血流量有关，首先分布到供血丰富的组织(脑、心、肝、肾等)，其次为肌肉、脂肪和其它供血差的组织。此药在体内不被分解，几乎完全从肺排出，从肺排出的速率在最初2～3分钟十分迅速，至5分钟速率减半，至10分钟在血液中已不能测出。极少量从皮肤排出，其速率在饱和后约为7ml/min; 微量排至汗、尿和肠道气体中。N2O对机体一般无毒性，不发生缺氧时，无不良反应，但长时间吸入可产生骨髓抑制。临床上吸入50%N2O3～4天后可出现粒细胞缺乏症，血小板减少症和其它骨髓抑制现象。
(4) 临床应用： 应用N2O的主要危险是缺氧。麻醉时N2O和氧的所用气体流量很大，常采取半开放或半关闭式。关闭式很少应用，使用小流量N2O计算氧含量时，要除去人体基本耗氧量。诱导前应吸纯氧3～5分钟，并施行“去氮法”。维持期至少应吸入30%氧。上腹部和胸部手术，尤其是原有心肺疾患者，吸入氧浓度至少应增至50%。停止吸入N2O后最初几分钟，如果吸入空气，由于大量N2O排出至肺泡，使肺泡气中氧浓度冲淡，造成所谓“弥散性缺氧”。因此，在停止麻醉后至少应给氧3～5分钟以预防此种缺氧。N2O麻醉时另一问题是体内含气的腔隙可因其中小量氮气被大量N2O替代而膨胀。有气胸、气腹和肠梗阻胀气的病人，都可因此产生不良后果。作气脑造影时如吸入N2O，充气部分可膨胀致颅内压增高。N2O在生产过程中如混有氧化氮 (NO)、二氧化氮(NO2)等杂质，吸入后可产生化学性肺炎、严重低氧血症、变性血红蛋白尿、代谢性酸中毒和低血压等中毒表现。
由于N2O的麻醉效能弱，吸入高浓度时有发生缺氧的危险，目前主要用于复合麻醉，以辅佐其它强效吸入性麻醉药(如氟烷、安氟醚等)减少麻醉药用量。也可与麻醉性镇痛药(吗啡、哌替啶、芬太尼等)和肌肉松弛药复合应用。与神经安定镇痛药并用，即成为神经安定麻醉。在创伤、拔牙或其它急性疼痛时单纯吸入N₂O可用作止痛。
环丙烷 (1) 理化性质： 环丙烷(C₃H₆)为无色气体，略带甜味。在517kPa压力下以液态贮存于桔黄色小钢筒内。易燃烧、爆炸。钢筒应置于阴凉处，远离易燃物质。应用时手术室要严防静电引起爆炸事故。
(2) 生理影响： C3H6作用快，效能强。吸入5分钟即可达到手术麻醉期。吸入气中浓度3～5%产生镇痛，7～10%产生浅麻醉，20～30%产生中度至深麻醉，40%产生呼吸麻痹。麻醉多采取关闭式吸入。浅麻醉下心排血量增加，平均动脉压和周围血管阻力增高。心率常减慢，心率增快或呈现心律失常时提示麻醉可能过深。对心肌应激有激惹作用，易引起心律失常，尤其在深麻醉和高碳酸血症时更易发生。麻醉时不应给予肾上腺素等药物；对呼吸有显著抑制作用，每分钟通气量减少。对呼吸道无刺激，但由于迷走神经兴奋性增高，可发生喉痉挛和支气管痉挛； 肌肉松弛不满意，浅麻醉下肠曲收缩，深麻醉时松弛； 麻醉后恶心、呕吐较常见。肝、肾功能暂时性轻度抑制。血糖稍增高。浅麻醉下子宫收缩不受影响。可透过胎盘，引起胎儿呼吸抑制。
(3) 摄入和排泄： C3H6在体内不被分解，几乎完全从肺排出，极少量从皮肤排出。苏醒迅速，一般仅需数分钟。但由于在脂肪中溶解度较高，长时间麻醉后苏醒较慢。停止麻醉后有时发生血压急剧下降，脉搏减慢，出现“环丙烷麻醉后低血压”。其原因之一是由于环丙烷抑制呼吸，产生二氧化碳蓄积，停止麻醉后二氧化碳排出，原来兴奋心血管的因素消除，血压即下降。另一原因是环丙烷麻醉时循环血中肾上腺素和去甲肾上腺素含量增高，停药后其含量下降，导致血压降低。发生此种情况时，可静滴苯肾上腺素或甲氧胺、多巴胺等升压药纠正。环丙烷曾用于各种手术，但由于价格昂贵，爆炸的危险性很大，故目前临床上已很少应用。
乙烯 乙烯(CH₂＝CH₂)为无色气体，有石油气味，麻醉效能略高于N2O，对人体几乎无毒性。但由于其燃烧性、爆炸性很强，早已不用。