控制性降压
控制性降压是指应用药物或非药物的方法将动脉血压降至适当水平，当不需低血压时又能及时使其升高。血压降低的幅度据手术需要和病人安全予以有意识地控制，故称控制性降压。降压的目的不仅是减少失血，更重要的是对血流动力的控制，为手术创造良好条件，使能安全顺利地完成。如动脉导管未闭症行结扎或切断术时，在高血压下易发生困难、意外或失败，应用控制性降压即可顺利完成。另外，对易发生大出血的手术既可减少输血量及输血带来的并发症，又可使手术野清晰，便于完成手术。
临床应用的发展过程 多年来临床实践证明吸入麻醉过深或椎管内麻醉范围过广而引起血压降低时，手术区失血量明显减少，从而减少术中失血。由于当时对病人安全及血压的控制均无可靠保证，故未能予以利用。控制性降压的最初尝试始于1946年，当时是以动脉放血的方式使血压降至一定水平，术终再将放出的血液全部输回。但此法操作烦复，未被广泛采纳。利用全脊椎麻醉行控制性降压始于1948年，可认为是不减少全血容量的降压，较合乎生理，但掌握上有一定困难。1950年后，多种短效神经节阻断药相继发明，为用于控制性降压提供了安全保证。自血管扩张药硝普钠等临床应用后，又使降压的效果有所提高，控制也较精确。
理论基础和生理影响 控制性降压旨在使机体暂时处于一定的低血压状态，以便创造一良好手术条件，提高治疗效果。从生理观点看，低血压必须高于机体最低代谢功能所需的水平。正常血管系的压力以主动脉最高，向远端递减，当血液流经微循环毛细血管前的小动脉时，平均压降至32mmHg，仍能维持组织的氧供和细胞代谢的能量。因此，当周围血管总阻力显著降低而血容量正常时，理论上即使动脉压降至32mmHg，微循环功能和组织器官的代谢需要当不致受影响。但由于血流在主动脉与微循环前小动脉之间所遇的阻力不可能为零，因此二者之间还必须保持一定的梯度。控制性降压主要在于使动脉系血管张力减退，周围血管总阻力降低，动脉压虽降至一定低水平，达到静脉回流量与心输出量不致明显减少，组织血液灌流量基本接近正常。据此，使血管扩张。降低血管系阻力是控制性降压的首要条件。只有在小动脉张力减退的同时，组织血液灌流量尚在生理范围内，才能保证组织的正常代谢。在一般情况下，血液粘度和血管长度通常是恒定的，血液灌流量因而随血压和血管内径的变化而增减。临床上还不可能直接测定微循环毛细管前或后小动脉的平均压，只能以较大动脉如肱动脉等的血压作指标。另外，降压过程也不可能使全身血管阻力完全符合要求，再加术中有效循环血液灌流量，心输出量和体位在不断改变，失血和输血补液间的平衡难免保证无出入，这些因素都能影响组织和重要器官的血液灌流。为保证病人安全，一般均主张动脉压不宜低于60mmHg，若能维持于80mmHg或以上更安全。此外，由于控制性降压的程度有时不能满足手术要求，必须把血压短暂地降至超越正常生理代偿范围的水平，则应根据病人具体情况和手术需要，严格掌握和管理，同时充分了解控制性降压可能引起的影响，或并用辅助性降温保护措施。根据过去大量病例的统计，控制性降压确可引起不同程度的不良影响，术后各种并发症的发生大多与操作和管理不当直接有关，即与组织器官血流量和灌流不足有关。血流量与灌流成正比，与阻力成反比，且阻力的增减对血流量的影响尤为明显，因此远比压力因素重要。自应用血管扩张药后，虽血压有所降低，但因阻力明显减低，其血液灌流状态常比高血压时更为满意，因此，近年来并发症有降低。关于组织器官血液灌流好坏的客观标准，在控制性降压的操作和管理中应予重视。因麻醉因素的干扰，脑电图的参考意义不大，但也有人认为有一定价值。
常用麻醉方法和降压药 控制性降压包括药物性和非药物性两大类，后者现已很少应用。药物性降压选用麻醉方法须根据手术部位、种类、病人情况、麻醉者的经验而定。麻醉方法应对交感-肾上腺系无兴奋性，目前绝大部分采用全麻，少数仍采用椎管内麻醉。全麻中，乙醚吸入易使交感-肾上腺系兴奋，有时使降压发生困难。氟烷类药无交感-肾上腺系兴奋反应，深麻醉对心、肝、肾影响较大，如控制得当则可用。静脉全麻中，氯胺酮、γ-羟基丁酸钠不宜采用，以普鲁卡因静脉复合麻醉效果较佳，后者不兴奋交感-肾上腺系，如输注速度调节得当，血压易于控制。椎管内麻醉适用于某些腹部以下手术病人。
常用的控制性降压药：
❶神经节阻滞药：分为季铵类和非季铵类衍化物两大类，前者如五烷双季铵(Pentome-thonium)、六烷双季铵(Hexamethonium)、氮化戊烯双季铵(Pendiomide)等，后者如五烷双吡铵(Pentolin-ium)、三甲噻酚(Trimetaphan,Arfonad)、弗那克托品(Phenactropium,Trophenium)等。此类药物使交感和副交感神经节均遭阻滞，有导致植物神经系统功能紊乱的多种副作用。其作用原理基本一致，即对神经节内突触的传递有高度特异性和选择性。在节内的受体部位可能与乙酰胆碱竞争，在占位性影响下，提高受体对乙酰胆碱的阈值，发生竞争性抑制，使节前神经纤维末梢释放的乙酰胆碱不能与节内相应受体接近或结合，致神经节的兴奋传递暂时停止。此类药在常用量范围内，对神经肌肉接头的活动无影响。体内不同部位的神经节，对各种阻滞药的敏感程度和所受影响的先后次序也略有不同，其原因尚不明。此类药首用于临床者为五烷双季铵，因缺点多，很快被六烷双季铵所代替，后者较为安全。氮化戊烯双季铵、五烷双吡铵无突出优点，已很少用。三甲噻酚的性能与弗那克托品相似，均为短效神经节阻滞药，后者无直接扩张血管和组织胺释放作用，二者的降压作用明显，且较易控制，目前仍较常用。此类药的共同缺点除因阻断副交感神经节的多种副作用外，如操作不当可产生快速耐药性等，致降压失败。
❷血管扩张药： 六十年代后，不断报道有用血管扩张药于控制性降压者，其中包括硝普钠、三磷酸腺甙和硝酸甘油等。硝普钠的降压作用是血管系平滑肌松弛和周围血管总阻力降低的结果，降压过程中对心输出量、动脉血氧饱和度和组织氧耗量无明显影响。作用开始快，消失也快，较易调节，无快速耐药性。缺点为用药量个体差异大，量大时可引起代谢性酸中毒，使组织的氧摄取受阻。此外，药液不稳定，易分解，消毒手续复杂。也有人报告仍有快速耐药性，因代谢产物蓄积，导致氰化物中毒甚或致死者。预防方法包括严格掌握适应证，维生素B12缺乏及有严重肝肾疾患者禁用。若需长时间降压或大量用药，可同时应用羟钴胺 (Hydroxocobalamin)，或在发现血浆硫化氰盐浓度升高时，使用50%硫代硫酸钠或依地酸盐。还可在用药同时辅以其它方法（如氟烷吸入）以减少用药量。近年有人报告用硝酸甘油作控制性降压药，效果优于硝普钠。硝酸甘油不但具有硝普钠的各种优点，且其降压作用是以小静脉为主，小动脉为辅。硝酸甘油作用下舒张压降低较轻微，能增加冠状动脉血流量，心电图无缺血性改变，也无快速耐药性和氰化物中毒反应。另外，也有人用ATP作为控制性降压药，它可使冠状血管和周围血管扩张，血压下降，脑血流、冠状动脉和内脏器官血流量均增加。以1～2mg/kg直接静注，则血压下降，同时出现一过性房室传导阻滞和缓脉。低血压持续时间短，平均为7.5分钟；如以每分钟1.2mg/kg稀释液静滴，可控制血压下降幅度，无缓脉和中心静脉压上升。因该药系机体内存在的固有能量物质，代谢分解速度快，较合乎生理。近来有报告认为ATP有心肌抑制作用。其血管扩张作用的机理尚不十分清楚，有待今后继续研究。
❸心血管抑制药：最早发现氯仿吸入后，心血管舒缩中枢即呈进行性抑制，待达一定深度时动脉压下降，全麻过深对病员显然不利。氟烷全麻无需很深，血管便呈扩张，回心血量减少，心率缓慢，心输出量减少，血压下降；减浅麻醉，血压迅速回升。对需降压时间短的手术，较安全，如延长时间，可于降压过程中以氟烷浅麻醉并用其他降压药，减少降压药用量，同时氧供充足，则安全性能相应增大。近年也有用α及β受体阻断药如柳胺苄心定(Labetalol)对难以降压的病人行控制性降压者，初步经验效果良好。
❹其他辅助药： 包括氯丙嗪、丙嗪合剂、普鲁卡因酰胺、胍乙啶等，必须密切结合病人情况，在保证安全的基础上慎重选用，一般仅用于个别情况的特别适应者。
适应证和禁忌证 (1) 适应证： 除注意低血压水平勿超越生理代偿限度外，还须严格掌握指征，以免增加并发症。目前主要应用于以下情况： 心血管外科如主动脉狭窄、主动脉和大动脉瘤、动脉导管未闭症等手术，使动脉内张力减低，利于手术的顺利完成； 神经外科如颅内血管瘤、颅内动脉瘤、颅内静脉畸形、脑膜血管瘤等手术，于结扎或切除时可避免急骤大出血而危及病人生命。颅内深部组织如后颅窝、垂体、下丘脑等手术，利于病灶暴露；对血供丰富的组织和器官手术，使伤面渗血减少，利于手术区病灶暴露； 大量输血有血源困难或病人有特殊原因须限制输血，术中失血可能量大也应考虑采用；临床治疗方面如对高血压危象，心肌梗塞、肺水肿、肺栓塞、心力衰竭以减轻心脏前后负荷等，都有良好效果。
(2)禁忌证：对合并以下情况的病人，尤应慎重考虑：动脉硬化严重，血管壁已有退行性变，或组织器官的血液灌流量已减少，降压后生理紊乱将更加剧，特别是冠状动脉和脑血管硬化者，可能导致心肌和脑组织缺血和缺氧更为严重；心脏病和高血压病，当心力衰竭或严重高血压合并实质性器官损害时，尤其是合并主动脉瓣闭锁不全者禁用。对一般高血压和心脏病人，如低血压控制适当，必要时也可选用；胸壁创伤或阻塞性肺疾患等病人，肺泡通气量减小，肺血液灌流量不足，或肺静脉血混流量增多，有导致严重缺氧的危险。三甲噻酚使组织胺释放，哮喘病人不宜采用；肝肾功能不全、恶液质等病人，因血浆胆碱酯酶活力降低，用三甲噻酚要慎重；六烷双季铵主要由尿排出，如肾功能不全，低血压可加重其严重程度； 颅内压增高等病人，除非收缩压降至60mmHg左右，否则对手术帮助不大；但如血压稍有下降，即易引起脑缺氧； 严重贫血、脱水、血容量不足和酸中毒等病人，术前须经充分准备，情况改善后，方可考虑采用，否则禁用；红细胞增多症病人，因易发生血栓，应禁用； 糖尿病病人也应慎用或不用。
操作和管理 目前临床最常用的控制性降压是气管插管全麻，用不同类型的降压药，配合适当体位来达到降压目的。动脉压升降的控制要求严格血压测量以动脉穿刺插管直接测压法为准确可靠。用降压药前，麻醉应平顺，血压应稳定，无缺氧和二氧化碳蓄积，病人情况好。对需降压时间较长的手术，除适当选用麻醉方法和降压药外，尚可按需采用进一步保护措施，如合并局部降温或(32℃全身中度低温)等。各方相互配合调整后，多数病人的低血压都能控制于预期水平。单一降压方法和降压药，临床上有时难以达到预期效果。控制性降压操作过程，除应对所用药物的药理和使用方法深入了解外，对以下问题尚需周密考虑。
(1) 降压程度和安全限： 不应仅以收缩压值和手术野的出血量作为标准，降压过程还须参考脉压、心率、心电图、中心静脉压、尿量和直肠内温度，尤其是病人的全身情况如酸碱平衡等，作出全面评定。如能同时观察微循环动态变化和（或）作直接血流动力监测则更可靠。对健康情况良好病人，一般认为收缩压在60～80mmHg间，如持续时间不超过1～1 1/2小时可无大碍。老年人和高血压病人的收缩压不应低于原舒张压值或在保证无重要器官特别是脑缺血的前提下，将血压降至不低于原收缩压值的2/3；也可于降压后再将血压逐渐升至伤面微量渗血时维持。原则上收缩压应在80mmHg或以上，如维持于较高水平能满足手术要求，应尽量维持于较高水平。降压时间应尽量缩短，血压越低或低血压维持时间越长，并发症也越多。降压过程血压应逐渐降低，使脑血管有一代偿过程，以保证脑血液灌流量。切忌注药过速使血压骤降。
(2) 体位调节：临床上常借适当体位调节血压，即置手术区于最高水平，渗血和出血可减少。控制性降压时，头部不应过分抬高，角度不大于20°，否则肱动脉压虽仍维持于适当水平，而头部血压可远低于此，致使脑组织严重缺血和缺氧。另外，也须避免严重影响静脉回流和导致术后病人发生某部损伤的体位。
(3) 保持血管系一定张力： 降压过程需随时保持动脉压能及时回升的可能，即保持血管系一定张力。如血管系应有张力长时间不恢复，控制性降压有转化为不可控制的危险。一般于升压前10～20分钟，需作好准备，包括停用降压药，备好输血输液，调整手术床的位置，使升压时血压能稳步回升。
(4) 保证呼吸道通畅和足够的通气量：氧供充分，潮气量和每分钟通气量大于正常，无二氧化碳蓄积，动脉血应呈鲜红色，静脉血不过分暗紫，皮肤和粘膜干燥，口唇和指甲色泽红润，皮肤苍白恢复时间正常。如能测定动、静脉血氧分压，则更可靠。术中行扶助或控制呼吸的压力勿过高，以免影响静脉血回流，致血压不稳和术野渗血增多。椎管内麻醉下难以进行控制呼吸，易引起缺氧，近来已较少单独用于控制性降压。
(5) 术中输血补液：控制性降压早期如无特殊情况，应适当限制输血补液。术中如有失血，仍应按等量补充，不应欠缺过多，否则血压下降可因而加剧。如血压急骤下降，甚或不能测出，应及时找出原因，并停用降压药，调整体位，加速输血补液，一般血压即可回升。非不得已时不轻易用升压药，以免创面广泛大量渗血而失去控制。
(6) 恢复期：手术主要步骤完毕，应停止降压，使血压逐渐恢复正常。关闭切口前，须彻底进行止血，以免术后再出血。术后变换体位或搬动病员须轻缓，以免血流动力骤变，导致意外。术后须加强呼吸和循环系统的监测，待病人清醒后送回病室，继续监测至次晨。术后镇痛药用量应酌减。
(7) 处理药物的副作用：神经节阻滞药常发生副作用。术后应根据情况，采取相应措施，及时处理，以免引起不良后果。