词语“冠状动脉粥样硬化性心脏病”的读音、偏旁部首、笔画笔顺、组词造句、释义及意思翻译-中英文字词句释义及详细解析-文网

系冠状动脉性心脏病中最多见的一种。约占冠状动脉性心脏病的95%左右。一般叫冠状动脉性心脏病即指本病而言。由于冠状动脉有不同程度的黄色斑块、斑纹沉着使管腔狭窄或闭塞，致心肌供血发生障碍产生隐性冠状动脉粥样硬化性心脏病、心绞痛、心肌梗塞、心肌硬化等。防治：少吃脂肪食、限制糖量与食盐；服用降血脂与胆固醇药物；应用扩张冠状血管、降低血液粘度与抗凝的中西药物；劳逸结合。

冠状动脉粥样硬化性心脏病coronary atherosclerotic cardiopathy

亦称缺血性心脏病，简称冠心病。根据国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专题组的报告，冠状动脉粥样硬化性心脏病与缺血性心脏病为同义词。是冠状循环改变引起冠状血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害，包括急性暂时性和慢性两种，可因功能性改变或器质性病变引起。

冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是粥样硬化病变使冠状动脉狭窄、闭塞影响冠状循环血流，引起心肌缺血、缺氧的一种心脏病。心肌在病理解剖及功能上受损的程度与临床表现的轻重决定于冠状循环供血障碍的程度。
冠心病多发生于40～50岁以后。国内虽不如欧美国家多见，且根据尸检资料，同样程度的冠状动脉粥样硬化在我国比白种人晚发生15～20年，但近年有增多的趋势。据1976年我国12个城市统计资料，冠心病人口死亡率为29.6/10万，占心血管病死亡中五分之一左右，其中北京、天津较高，分别为51.5/10万和45.2/10万。各地1958年以前统计的住院病人各种心脏病的构成比中，冠心病占4～15%，多数在7%以下，以北京最高，据1977～1978年北京资料已占37%，较前明显增高。本病的患病率随饮食、生活习惯和工作性质而有明显差异。
本病病因是动脉粥样硬化。但动脉粥样硬化的发生原因至今还不完全了解，通过流行学及实验研究，认为与下列多种因素有关。
(1) 性别和年龄：动脉粥样硬化虽可发生在青年甚至儿童，但其发生率及病变程度随年龄增长而逐渐增加和加重，男性在50岁以后，而女性在60岁以后发展较为迅速。临床上绝大多数的冠心病发生于40岁以上，50岁以后尤为常见。男性多于女性，且平均发病年龄较低，病变程度较重。国内508例一组尸检资料示女性发病在60岁以后开始加快并与男性逐渐接近。这种绝经期后的变化提示发病可能与性激素有一定关系。
(2) 饮食习惯：高热量、高脂肪、饱和性脂肪、胆固醇、精制糖类和含盐较多的饮食是冠心病的一种重要易患因素。欧美国家长期习惯于用富于上述成分饮食的人群中，血清平均胆固醇值较高，冠心病早年发病率及死亡率均较高；而我国、日本、希腊等国饮食中含上述成分较少的人群中，血清平均胆固醇值较低，本病早年发病率及死亡率均较低。但从冠心病发病较低的国家或地区移居至发病率高的地区的人，随着饮食习惯的改变，多年以后其发病率也随之升高，说明原有的差别并非种族不同之故。
(3) 血液脂质：血浆中的脂质包括胆固醇（酯化的和非酯化的）、甘油三酯、磷脂和非酯化脂肪酸。在血浆中除非酯化脂肪酸与清蛋白结合外，其余都与球蛋白结合成为大分子复合体，即脂蛋白。血浆中的胆固醇和甘油三酯都有两个来源：外源性者来自食物，经消化后由小肠吸收；内源性者由体内合成，甘油三酯在肝内而胆固醇主要在肝和小肠粘膜合成。各种脂蛋白的蛋白质含量和脂质成分有所不同，乳糜微粒主要成分为外源性甘油三酯，前β脂蛋白(极低密度脂蛋白，简称VLDL)含胆固醇少而甘油三酯多，后者以内源性为主。β脂蛋白 (低密度脂蛋白，简称LDL)含甘油三酯少而胆固醇多。正常人血中胆固醇及甘油三酯的含量随年龄的增长而有升高的趋势，也还受到膳食、精神和季节等因素的影响。国人血清总胆固醇平均值： 40岁以下为160～205mg/dl,40岁以上为208.5～221.6mg/dl; 甘油三酯平均值： 40岁以下为76～100.6mg/dl,40岁以上为96.3～121.0mg/dl。
根据血浆脂蛋白电泳图谱上的特点，可将高脂蛋白血症分为五型（见表）。在五型中，以Ⅱ、Ⅲ与Ⅳ型尤其Ⅱ型者易患冠心病。Ⅱ型高脂蛋白血症者动脉壁上的平滑肌细胞及成纤维细胞膜上缺少LDL受体。这种LDL受体可能与LDL结合，调节胆固醇转入细胞，刺激胆固醇酯化，增强LDL载脂蛋白的降解和抑制胆固醇的合成有关。有的研究提示高密度脂蛋白具有抗动脉粥样硬化的作用。其可能机理为： HDL（高密度脂蛋白）促使胆固醇从周围组织运送到肝脏，并进一步代谢为胆酸后排出；抑制动脉平滑肌细胞摄取LDL; 增强VLDL的分解代谢。

各型高脂蛋白血症的特征

高脂蛋白血症或高脂血症按其发生原因可分为三类：
❶家族性或原发性血脂升高往往特别显著，主要是遗传因素引起，纯合体家族性血脂质过高症者的LDL受体可完全缺如，杂合体家族性高脂血症者的LDL受体减少。
❷继发性如糖尿病、粘液性水肿、肾病综合征等疾病常伴有高血脂症。
❸获得性，其发病与饮食、体力活动等有关。但在同样饮食、体力活动等条件下，有的发病有的不发病，所以血脂升高的发病机理不能完全排除内在或先天性代谢上的弱点，家族性与获得性的区别只是相对的。
(4) 高血压：高血压是引起冠心病最常见而重要的易患因素。我国冠心病患者中有50～70%合并高血压病。高血压病患者中冠心病患病率较血压正常者高出4倍以上。尸检资料显示在年龄介于40～49岁的高血压病患者中，冠状动脉粥样硬化平均程度可达到如60～70岁血压正常者所示有的水平。
(5) 糖尿病：糖尿病的动脉粥样硬化发病率较高，发生年龄较早。在动脉粥样硬化患者中，糖耐量的减退也较常见。糖尿病除可影响动脉粥样硬化病变外，也常引起小血管及微血管的病变，当累及大动脉的营养血管及小冠状动脉时可加重心血管病变。
(6) 其它伴有血脂升高的疾病：如粘液性水肿、肾病综合征等均易患冠心病。
(7) 工作性质和生活习惯：紧张脑力劳动、长期精神紧张、情绪容易激动、神经反应强烈，经常坐着工作和缺乏体力活动的人较易患病。国外资料显示，吸烟者本病患病率较不吸烟者为高，其猝死发生率高5倍。
(8) 遗传因素：同一家族中可有几个成员患病，家族中有在较年轻时发病者，其近亲得病的比率较高。
(9) 前列腺素：前列腺素前体PGG₂的代谢产物血栓素A₂(TXA₂)是一种极强的血小板聚集诱发剂和血管收缩剂。由血管壁合成的前列环素(PGI₂)是强大的抗血小板聚集剂和血管扩张剂。冠心病患者的血小板聚集性增高，可增加动脉壁通透性，促使动脉粥样硬化的形成，或导致血栓形成堵塞管腔(TXA₂和PGI₂是影响血小板聚集作用相反的两个物质)。
上述易患因素中，以高血压、高脂血症和吸烟为最重要，具有两个到三个易患因素者，冠心病的发病率和病死率都明显增加。
发病机理动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化的发病原理，目前主要有以下两种学说：
(1) 脂肪浸润学说：认为动脉粥样硬化的脂质来源于渗入动脉壁的血浆，胆固醇及其酯是粥样硬化斑块的主要成分。虽然动脉壁能合成胆固醇及其他脂类，但粥样硬化斑块中的脂质，主要来自血流中血浆以低和极低密度脂蛋白的形式渗入动脉壁：
❶LDL和VLDL通过内皮间的裂隙类似吞噬或饮液作用进入。
❷由于损伤或其它刺激，使动脉壁内膜渗透性异常增加，LDL和VLDL得以透过内膜。内皮细胞损伤和内膜渗透性增高可由血小板聚集释放血管活性物质、血流动力因素、高血压、抗原-抗体复合物、血管紧张素Ⅱ、缺氧、血脂过高等引起，并可为局部选择性的。
❸在动脉内膜渗透性增加的基础上，血液在动脉内的压力愈高，则透过内膜渗入管壁的血浆愈多，血脂过高者脂蛋白的渗入也增加。
❹脂蛋白通过内弹力膜进到中膜，堆积于平滑肌细胞(SMC)的内外，SMC增生。有认为动脉粥样硬化发生是以SMC增生开始的，是纯系选择性或突变的种群（无性繁殖学说）。在Ⅱ型高脂蛋白血症或家族性高脂血症患者，已发现其动脉壁上SMC及成纤维细胞膜上缺乏特异性LDL受体，因而LDL的结合和降解均受影响。含脂质过高的淋巴和血清也均可刺激SMC和内皮细胞增生。过量LDL在血管壁堆积，脂蛋白及其代谢产物，特别是游离的胆固醇和胆固醇酯引起纤维钙化性反应。
有关渗入学说的主要概念，近年来已从动脉壁生理与病理学以及动脉粥样硬化组织化学或免疫化学等研究得到广泛支持。
(2) 血栓形成和血小板聚集学说：鉴于动脉粥样斑块中除脂质外还有纤维蛋白和血小板，最初认为病变起源于内膜表面的血栓，以后血栓被增生的内皮细胞所覆盖而合并入动脉壁，斑块内的脂质由血栓中白细胞及血小板分解而生成。近年来又提出血小板聚集学说，认为动脉内膜上最初有血小板聚集，以后再发生纤维蛋白沉积而形成血栓。但血小板中的脂质与早期斑块内的脂质成分显然不同，早期斑块的组织免疫学检查未发现血小板所特有的抗原，以血小板聚集作为动脉粥样硬化最初始病变未能肯定。但血小板致活后所释放的物质如五羟色胺和从α颗粒释放的成分能增加血管壁通透性。动脉中膜的平滑肌在血小板致有丝分裂因子和血浆VLDL两者相互影响的作用下发生增生，提示血小板在动脉粥样硬化形成中起一定作用。
病理解剖和病理生理冠状动脉的管径较小，当发生粥样斑块时，易使管腔变狭，引起心肌供血障碍。轻微的改变不引起明显的临床表现，但管腔狭窄在50～75%以上时常出现临床症状。心肌缺血的病理改变和临床表现与动脉狭窄程度并不完全平行。正常冠状动脉在心室壁内分支之间有许多交通支，当某些支的管腔狭窄时，这些交通支显著扩张以建立有效的侧支循环。因此影响心肌血液供应主要因素是：受累冠状动脉的支数、大小及狭窄程度及侧支循环发展情况。如粥样斑块进展较慢或限于一支动脉，即使管腔有明显狭窄，因有足够时间促使侧支循环发展，不致引起显著的血供不足。若粥样斑块进展较快，加上血管痉挛或由于斑块水肿、出血、破裂甚至继发血栓形成，使管腔突然狭窄甚至堵塞，又不能立即形成侧支循环，可引起严重心肌缺血以致心肌梗塞。若影响供血障碍程度较轻，仅引起相对冠状动脉供血不足，当心脏负荷临时加重时产生暂时心肌缺血，临床上表现为心绞痛。长期间断心肌缺血，可发生部分肌纤维萎缩，甚至小灶坏死，以后变成小的瘢痕，形成动脉粥样硬化性心肌硬化。有些患者在平时无症状，冠状循环血流量尚能满足心肌血液供应，由于某种情况致使冠状动脉急性闭塞或心肌耗氧量显著增加，冠状动脉储备能力一时不能代偿，引起极为严重的心肌缺血，而诱发严重的心律失常，如心室颤动而猝死。此外，有时冠状动脉狭窄不严重甚至正常者，可有明显的心肌缺血表现，出现心绞痛或心肌梗塞。神经体液调节功能失调，主要是交感神经过度兴奋和儿茶酚胺分泌过多，引起冠状动脉痉挛或使心肌耗氧量明显增加，可能是造成这种病人心肌缺血的重要因素。
临床表现由于冠状动脉病变部位、堵塞程度、血管受累数、侧支循环多寡的不同，临床表现及病程差异极大。有以下几种类型。可先表现为其中一种或两种，再进展为另一种，或稳定于一个阶段。
(1) 稳定型心绞痛：主要由于劳动、情绪激动等因素使心脏负荷加重，心肌发生暂时性缺血而引起一种特定部位的发作性胸痛或胸部紧闷和不适感。
(2) 不稳定型心绞痛：近期2月内出现胸痛，在劳力后或休息时出现，心绞痛频率及程度进行性加重，丧失工作能力。与稳定型心绞痛相比心肌缺血程度较重，胸痛持续时间也较长，其中一部分患者可能已发生散在或小块的心内膜下心肌梗塞，也可能在短期内发生急性心肌梗塞。
(3) 心肌梗塞：为急性心肌坏死在急性期中出现较心绞痛更为严重和持久的胸痛，常并发泵衰竭和心律失常。实验室检查可发现心肌坏死的心电图改变和血清酶增高等反应，形成具有一定特征性的症候群。
(4) 原发性心脏骤停：急性心肌缺血可致心脏突然停搏（绝大多数是心室颤动）而引起猝死。猝死可作为本病最初的临床表现，也可发生于已有心绞痛或心肌梗塞之后，尤其易发生于急性心肌梗塞或不稳定型心绞痛过程中。
(5) 充血性心力衰竭：常并发于心肌梗塞的急性期或其后，也可见于心绞痛长期反复发作后，但有时也可成为冠心病最初或最主要的临床表现。常以左心衰竭为主，可出现急性肺水肿，晚期则全心衰竭伴有心脏扩大。引起心力衰竭的因素：
❶左心室壁局部运动障碍，如缺血或梗塞部位心肌收缩力减弱、丧失或收缩期反常膨出；
❷乳头肌功能不全造成二尖瓣返流；
❸弥漫性心肌萎缩和间质纤维化，即心肌硬化，使左心室收缩力广泛减弱。伴有高血压者更易发生。
(6) 心律失常：冠状动脉供血不足引起心肌病变，特别是累及传导系统时可引起各种心律失常，在心肌梗塞急性期中尤为常见。
(7) 隐性或无症状型：部分患者可无症状而仅于客观检查时发现平静或运动后心电图有心肌供血不足表现。病程和分期本病临床病程差异极大。有以猝死作为最初临床表现者。有发生急性心肌梗塞后存活20年以上者，其间可无症状或有心绞痛。或有多年心绞痛症状而不发生心肌梗塞者，有表现为慢性进行性充血性心力衰竭持续数年者。按照疾病发展过程，可将冠状动脉粥样硬化分为临床前期和临床期。临床前期从最早的病理状态开始，直至形成动脉粥样硬化而尚未发生明显症状为止。临床期又分为三个分期：
❶缺血期，心肌血供不足，主要出现心绞痛，有时有轻度心力衰竭，也可无症状。
❷血栓—坏死期，出现急性心肌梗塞症状。
❸纤维化期（硬化期），心肌萎缩和纤维化，常表现为较重的心力衰竭和各种心律失常。但患者的病情发展未必按上述顺序。
实验室检查主要检查血液脂质及心电图：
(1) 血液脂质测定：常有血清胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白增高，而高密度脂蛋白往往降低。但正常值差异范围较大，与冠心病患者之间有很大的重叠。其变化只反映脂质代谢紊乱，对是否有冠状动脉粥样硬化或冠心病仅有参考或辅助价值。
(2) 心电图及其负荷试验：心电图是反映心肌缺血的最好检查方法之一。心肌梗塞发生后心电图常出现Q波、S-T段抬高、T波倒置等特征性的改变。心绞痛发作时出现暂时性ST段降低、T波低平或倒置。其它临床类型大多数平时心电图无异常改变。部分慢性心肌缺血或心肌硬化患者可有T波倒置、QRS波电压过低、各种心律失常、房室或束支传导阻滞等非特异性改变。在平时心电图无明显改变的患者，可作负荷试验以暂时增加心脏负荷和消耗氧量，诱发心肌缺血的变化。
双倍二级梯运动试验：为常用的负荷试验(根据1974年全国冠心病及高血压病普查预防座谈会修订的标准)。运动中出现典型心绞痛或运动后心电图改变符合下列之一者为阳性：
❶缺血型S-T段下降超过0.05mV，持续2分钟者。
❷T波由直立变为倒置持续2分钟者。
❸U波倒置。
❹出现下列任何一种心律失常：多源性室性早搏，阵发性心动过速，心房颤动或扑动，窦房传导阻滞或频发窦性暂停，房室传导阻滞 (Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度)，左束支或左束支分支传导阻滞，完全性右束支传导阻滞。
运动后心电图符合下列条件之一，为可疑阳性：
❶缺血型S-T段下降0.05mV或接近0.05mV及QX/QT比值≥50%持续2分钟者 (“X”点位于S-T段回升到两个QRS波群起点的连线上)。
❷近似缺血型（略向上斜行性）S-T段下降超过0.075mV及QX/QT比值≥50%，持续2分钟者。
❸J点下降0. 2mV以上，持续2分钟者。
❹T波由直立转为平坦、切迹或双向持续2分钟者。
❺出现频发性早搏。
运动试验的禁忌证：最近3～4月内有急性心肌梗塞、严重或频繁心绞痛、心力衰竭及严重心律失常、心脏以外的急性疾病和年老体弱及下肢有病而行动不便者。
运动试验的诊断价值及限度：运动试验对于冠心病，特别是可疑心绞痛的诊断有一定价值。运动后心电图改变，特别是水平型S-T段降低的程度与心肌缺血轻重有一定关系。运动后心电图改变在冠心病患者与正常人之间都有重叠现象。假阳性结果在中年妇女更为常见。除冠心病外，其它器质性心脏病，阻塞性肺气肿引起缺氧、二尖瓣脱垂综合征、严重贫血、使用洋地黄、预激综合征群、缺钾及高海拔等都能使运动后心电图出现心肌缺血改变，说明运动试验对冠心病无特异性，必须结合临床资料判断。
活动平板或蹬车运动试验（次极量及极量运动试验）:评定标准为
❶运动中出现典型心绞痛。
❷运动中及运动后心电图出现S-T段水平或下垂型下降≥0.1mV，如运动前原有S-T段下降者运动后应在原有基础上再下降0.1mV，此种改变出现迟早，S-T下降多提示阳性明显。
❸运动中血压下降者。诊断意义及限度：这样的运动试验可使受检者经受对心肌有足够负荷的运动，从而提高试验的真阳性率（敏感性），但也可能会增加假阳性率。国外作者对活动平板试验与冠状动脉造影对比的资料，以S-T段水平或下垂下降>0.1mV为阳性结果，试验的特异性为90%，而真阳性率（敏感性）为64%。认为S-T段下垂型降低其预示冠心病的存在具有94%的正确性，多数提示有左冠状动脉主干或三支血管病变。S-T段水平型降低较下垂型降低假阳性较多。缺血反应出现愈早，或在运动后持续愈久，提示冠状动脉病变愈重，如运动后缺血性S-T段迅即恢复，则常属假阳性反应，但例外亦不少见。本试验不仅是探察有无冠状动脉病变的定性试验方法，而且可从半定量的意义上来估计血管病变的严重度。常用的为次极量运动试验，采用极量运动量应谨慎。
进餐或葡萄糖负荷试验：进餐试验时空腹、餐后半小时和一小时各作心电图一次。葡萄糖负荷试验时于早晨空腹、口服葡萄糖100g(溶于300～400ml水或稀米汤内)后1/2小时、1小时和2小时各作心电图一次。阳性标准均为S-T段降低0.05mV以上或T波由直立变为倒置、双向或平坦。阳性率都较运动试验低。多用于年老体弱不适于作运动试验的患者。
低血氧试验：让患者吸10%氧和90%氮的混合气体共10～20分钟，观察开始及过程中心电图变化。本试验需特殊设备，有时可引起较严重的副作用，故不适于普遍应用。
心房内起搏试验：应用心房内导管电极起搏增快心率，作为负荷试验。其优点为试验结束可使心率立即减慢，心电图基线易于平稳，但这是一种创伤性方法，还需专门设备及技术条件，也未被广泛使用。
(3) 动态心电图持续监测：用Holter监测仪包括一个携带式自动装磁带记录装置，病人携带此监测仪，可以整日连续观察活动、休息状态和出现症状的心电图。但因体位改变、过度换气等因素均可引起S-T,T波变化，故反映心肌缺血不如反映心律失常准确。
(4) 冠状动脉造影和左心室造影：选择性冠状动脉造影可使左、右冠状动脉及其主要分支清楚显影，因而能观察到动脉粥样硬化病变使管腔狭窄的程度及其确切部位和范围，并估计狭窄远端管腔的情况，具有直接确诊的价值，为冠心病外科治疗术前的确诊或验证手术后的效果的最有效检查方法。但本检查带有创伤性及一定危险，需特殊设备和熟练的技术，且除高度动脉狭窄者外，病变程度与心肌供血不足和心肌病变情况并不完全呈平行关系，因此未被广泛采用于作为一般冠心病的早期诊断方法。
(5) 放射性核素心脏显像：有用²⁰¹铊、¹³¹铯使正常心肌显影，而病损区不显影的“冷区”显像法和用99m锝-焦磷酸盐等，只使新鲜坏死的心肌显影，而正常心肌不显影的“热区”显像法。适用于探测一过性心肌缺血和心肌梗塞，目前认为²⁰¹铊较为理想。除了极严重冠状动脉病变外，在休息时由于代偿作用局部心肌血流量并无明显减少者，需加作运动负荷或心房内起搏试验，如此时显示病损区扩大或出现新的病损区提示有心肌缺血。²⁰¹铊心肌扫描在急性心肌梗塞6小时内阳性率达100%，但不能鉴别急性与陈旧性梗塞，要结合^99m锝-焦磷酸盐心肌热区扫描。¹³¹铯冷区扫描不适于作运动试验，但结合^113m铟血池扫描可用于观察室壁瘤。^99m锝标记红细胞及白蛋白适用于研究局部心室壁的改变，测定心室容量和估计喷血分数。放射性核素检查是无创性的，但需一定设备和放射性核素供应，目前还不能普遍推广。(6) 其它诊断检查方法：
❶超声心动图：对了解与冠心病有关的二尖瓣异常有帮助，也用于鉴别某些类似冠心病胸痛的疾病，如特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄和二尖瓣脱垂；可粗略测定左心室喷血分数。近年应用二维超声心动图可能判断左冠状动脉主干管腔情况。
❷心尖搏动图：有些冠心病患者可出现“a”波增大，含服硝酸甘油后即消失。
❸心冲击图：冠心病患者有异常改变，但不能与单纯高血压所引起者相鉴别。后两种检查受心外因素及操作法的影响较多，故价值不太大。
❹血清酶等检查：在急性心肌梗塞中测定血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、肌红蛋白、肌凝蛋白轻链等，并观察其动态变化，对确立诊断和判断梗塞的范围很有价值。
诊断主要依据反映急性或慢性心肌缺血的各种临床症状和实验室检查所见，并以动脉粥样硬化主要易患因素如高年、高血压、血脂增高等作为辅助依据。但主动脉及周围动脉的粥样硬化与冠状动脉粥样硬化无平行关系，只能作诊断参考。
诊断急性心肌梗塞或典型心绞痛，一般无困难，但须排除其它原因引起的冠状动脉疾病。在以心力衰竭或各种心律失常为主而无心绞痛或心肌梗塞病史的患者，则诊断较难，特别是与心肌病难以鉴别。须结合年龄、血脂测定、有无高血压病史及其它辅助证据，并排除其它常见的心脏病。
防治针对与发病有关的易患因素，采取综合性防治措施。
(1) 适当调整脑力与体力活动。注意劳逸结合，妥善安排工作、学习和生活，脑力劳动者维持经常性适当的体力活动，有利于促进身体正常的脂肪代谢，提高HDL，防止动脉粥样硬化的发生。在已有冠心病的老年人，应根据心脏功能及体力情况，从事适当体力活动，有助于增强纤维蛋白溶解活性，增进血液循环，减少血栓形成。但需避免过于剧烈的体力活动，活动量应逐步增加，以不引起症状为原则。
(2) 采用合理的饮食制度，预防或纠正脂质代谢紊乱。
❶避免过多进食含饱和的脂肪酸较多的动物性脂肪(如猪油、奶油、肥肉等)和含有大量胆固醇的食物 (如脑、肝、肾、心等动物内脏及蛋黄等)。食油宜选用豆油、麻油、菜子油、茶油或玉米油等含大量不饱和脂肪酸的植物油。
❷总热量不宜太高，特别是中年以上身体肥胖者应减少总热量。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型高脂蛋白血症者总热量尤应严加限制，使体重减轻。碳水化合物，特别是经过精制的蔗糖、果糖等食用量应适当控制。
❸进食适量的蛋白质，包括动物蛋白，如瘦肉、鸡肉、鱼等及豆类蛋白如豆浆、豆腐等，以供应身体必需氨基酸。
❹维生素和钾盐对心血管有良好作用，可多进富含钾、镁和维生素C的蔬菜瓜果。
(3) 烟、茶、咖啡和酒等嗜好。应戒绝吸烟。茶或咖啡根据以往饮用习惯，如不引起过度兴奋或失眠者可继续饮用。不宜经常饮酒，尤忌烈性酒。
(4) 治疗与动脉粥样硬化有关的其它疾病，如高血压、糖尿病、甲状腺功能减退等。
(5) 高脂血症的药物治疗。经合理地控制饮食仍未能纠正血脂增高者，可选用下列药物治疗。
❶氯苯氧异丁酸乙酯：即安妥明、冠心平或心血安。此药降低血清甘油三酯较胆固醇更明显。其作用可能在于抑制肝内合成及释放。此外尚有抑制血小板聚集，降低血浆纤维蛋白原，增强纤维蛋白溶解活性，延长凝血酶原时间等作用。用量可从每日0.75～1.0g(分3～4次服)开始，在2～3周内增至1.5g。副作用主要为恶心，偶有呕吐、腹泻、胀气等，血清转氨酶可暂时轻度升高，停药后即恢复，或有中度体重增加。安妥明丙二酯(冠心平-Ⅱ)或安妥明铝盐对胃刺激较少。
❷烟酸和烟酸肌醇酯：以往认为烟酸降低胆固醇较甘油三酯明显，其作用是通过抑制非酯化脂肪酸的释放及胆固醇的合成。也有扩张血管作用，有效量常需每天3～4g。大剂量可引起皮肤潮红和搔痒、恶心、呕吐等副作用，久服可导致功能损害，停药后可恢复。烟酸肌醇酯口服吸收后水解为烟酸，故其血管扩张作用较烟酸弱，药效持久，无潮红和胃部不适副作用。用量为0.4g每日3次。
❸胆酪胺（祛胆葡胺）:是一种不被吸收的阴离子交换树脂，与肠内胆汁酸螯合成为一种不吸收的复合物，可减少胆汁酸重吸收，从而使胆固醇降解为胆汁酸，降低血清胆固醇。用量每日18～24g，必要时可增至36g。副作用主要为胃部不适和饱胀感、恶心和便秘。大剂量可干扰肠内脂肪吸收，引起脂肪泻，还能妨碍脂溶性维生素的吸收。加用烟酸，可起协同作用。
❹谷固醇：是一种植物固醇，能减少饮食中胆固醇的吸收，同时对内生胆固醇从小肠-肝循环再吸收也有影响，可使部分从肠道丢失。每日10～20g，分次进餐时服。
❺右旋甲状腺素：能促进胆固醇的降解与排泄，其增加全身代谢作用较甲状腺素小。口服每日量从1～2mg开始，在1～2月内增至每日4mg。但在冠心病患者易促发心绞痛、心律失常等，故不宜使用。本药常被用于血清胆固醇较高、体型肥胖、代谢较低而无冠心病证据者。
❻不饱和脂肪酸：可能是促进胆固醇的分解和排泄，有降低胆固醇作用。常用制剂为亚油酸每日3次，每次3～5丸(每丸300mg)。一些复方制剂含量少，作用差。其实大多数植物油都有丰富不饱和脂肪酸，调整食用油质与量较用亚油酸制剂更重要而方便。
❼维生素C: 实验观察有降低胆固醇的作用。常服量为每日0.6～1.0g。
❽中草药及其提取物：经初步临床观察提示有降低血脂质作用者有大麦根须制剂、首乌片、茶树根、山楂根、决明子等。
(6) 抑制血小板聚集药物：非甾体抗炎症药物具有抑制血小板聚集作用。最常用的是阿斯匹林，能抑制前列腺素前体环内过氧化物PGG2和PGH2等的形成。环内过氧化物中95%转变成非前列腺素代谢产物，其中之一是血栓素A2 (TXA2)。PGG2、PGH2和TXA2都是血小板聚集和释放诱发剂，后者还是最强的血管收缩剂。阿斯匹林阻断它们的形成也就抑制血小板聚集及释放，因而有抗血栓作用。一次口服后其抑制血小板作用持续4～7天，约相当于血小板的寿命。常用量是每日250～500mg。潘生丁有抑制磷酸二酯酶作用，可与阿斯匹林合用。常用的抗血小板制剂还有苯磺保太松、安妥明等。但目前本类药物对冠心病的预防作用尚无定论。
(7) 活血化瘀的中药如川芎、丹参、当归、红花、赤芍等均有不同程度的抑制血小板聚集的作用，治疗冠心病有一定效果。
(8) 抗心绞痛药物如硝酸酯类、β受体阻滞剂和其他冠状动脉扩张剂(见“心绞痛”条)。
(9) 此外尚有一些药物，可能对动脉粥样硬化病变有消退作用，如硫酸软骨素A，为酸性粘多糖类，冠心舒为从猪十二指肠提取所制得的含粘多糖制剂，被认为能减轻冠心病的进展。
(10) 手术治疗：冠状动脉造影显示狭窄病变在70%以上，2支以上冠状动脉或左冠状动脉主干受累的顽固心绞痛患者，可作主动脉-冠状动脉旁路手术。