先天性肥大性幽门狭窄

先天性幽门环肌肥厚、增生而造成幽门机械性梗阻。新生儿常见疾病。表现为喷射性呕吐，呕吐物不含胆汁，多发生在进食后数分钟出现呕吐，多数右上腹可摸到橄榄形肿块。治疗宜行幽门环肌切开术。

先天性肥大性幽门狭窄

先天性肥大性幽门狭窄是由幽门环状肌显著肥大，幽门通道部分阻塞引起的疾病。较多见，男比女多4～5倍，多见于第一胎(约40%)。可有家族史，可见于同胞兄弟或同卵双胎儿。病因尚无一致意见，除与遗传有关外，尚有其他因素，如幽门肌间神经丛较正常少，神经节细胞异常致使胃排空和幽门松弛功能失调；或因幽门受某种刺激而发生痉挛。幽门为克服这一阻力，继发补偿性肥大，胃壁增厚，胃腔扩大。
主要症状为因幽门部分阻塞而引起之经常呕吐，继之为由于呕吐引起之一系列营养及代谢紊乱。症状多于生后第2～3周开始，极少数于生后第一周或迟至第二个月才起病。初起时呕吐不显著，约于一周内逐渐加剧，并呈喷射状。呕吐物含奶凝块，但不混有黄绿色胆汁。呕吐剧烈可致胃粘膜水肿，并加剧部分阻塞症状。当胃粘膜有损伤而出血时，则呕吐物可混有血丝或呈咖啡色。因食物进入肠内很少，故出现便秘。患儿于呕吐后食欲仍佳。主要体征，腹部可见胃蠕动波（最好在喂奶时进行观察），自左肋下开始为一乒乓球样肿物向右下方向移动，至右腹直肌处消失。有时可见数波相逐。80～90%病例可摸及一橄榄形肿块(约2×1cm)，位于右上腹、肝下缘与右腹直肌之间，质坚韧感。呕吐较重病程较长时，患儿可有营养不良、体重不增或减轻、失水、尿量减少、电解质(钠、氯、钾)丧失。发病初期呕吐严重时，可因胃酸损失过多而呈碱中毒 (血二氧化碳结合力增加，甚至出现手足搐搦)，由于长期饥饿其后常偏向代谢性酸中毒。
本病诊断主要根据上述病史(呕吐、便秘)和体征(胃蠕动波、肿物)。有疑问时，特别于腹部摸不到肿物时，可抽出胃内容物（其潴留量常多于喂入量）后，注入稀薄钡剂于X线下检查，可见胃部扩大，30分钟时钡剂尚未能通过幽门。钡剂通过幽门时则见其通道狭窄如线，长约8～25mm (“线征”)，胃窦部幽门前区呈鸟啄状，十二指肠球底及幽门窦部呈弧形压迹。幽门痉挛者起病较早，多于生后第一周内发病，呕吐较轻，腹部无肿物，钡剂X线检查无“线征”等表现均可与本病鉴别。
处理多采取手术疗法(Fredet-Ramstedt手术)。术前宜先补液及纠正酸碱失衡。手术后喂食可由少量葡萄糖水开始，数次后开始用母乳，由少量逐渐增加，约于一周增至正常需要量。近年采用术后6～8小时即开始喂奶，1～2日内增加至正常需要量，可缩短住院时间，且效果相同。患儿暂不宜手术者，可先试用抗痉挛药物 (见 “幽门痉挛”条，162页)。此外尚可改用稠厚饮食，如用1～2%面糊或米汤加入奶内，煮成浓厚的奶喂给，则较不易吐出。