二尖瓣关闭不全mitral insufficiency

二尖瓣叶不能完全闭合，称二尖瓣关闭不全。多因风湿病等引起病理性改变，主要由二尖瓣叶和键索变形、增厚、缩短所致。为临床最常见的一种心内膜疾病。由于血液动力学改变，可使左心室、左心房负担加重，长期加重则导致左心室、左心房衰竭，引起肺郁血、肺水肿。轻者可有疲乏、心悸、脉搏细小、心尖区有明显粗糙收缩期杂音，X线检查有左心室扩大及肺动脉段突出等，心电图有左心室肥厚和劳损等表现。

二尖瓣关闭不全

常见的心脏瓣膜病。大多属风湿性，约半数以上合并二尖瓣狭窄。左心室和二尖瓣环扩张可引起功能性二尖瓣关闭不全，见于高血压心脏病、重度贫血等。因二尖瓣关闭不严，左心郁血量增加，导致左心房、左心室肥大，重者出现乏力、心悸、左心衰竭。可施行瓣膜替换术和修补术。

二尖瓣关闭不全mitral insufficiency

是因二尖瓣瓣膜、瓣环或瓣下组织病变，使二尖瓣在收缩期不能正常闭合并出现返流的一种心脏病。病因以风湿病最常见。二尖瓣返流使左房和左室扩张、肥厚。长期代偿后多发生心力衰竭。治疗以对症及改善心功能为主。重症可置换人工瓣膜。

二尖瓣关闭不全

二尖瓣关闭不全绝大多数为风湿性感染所引起，且往往与二尖瓣狭窄合并存在，单独二尖瓣关闭不全比较少见。风湿性感染以外，先天性瓣膜发育畸形如瓣叶裂缺、脱垂；腱索过长或缺失；心内膜弹力纤维增生症；原发性或先天性心脏病引致的左心室和二尖瓣瓣环扩大等均可产生二尖瓣关闭不全。其他病因尚有心肌梗塞引起的乳头肌功能失调、细菌性心内膜炎和二尖瓣交界扩张分离术引起的瓣膜创伤等。
风湿性二尖瓣关闭不全的主要病理改变涉及瓣叶和瓣膜下组织。瓣叶纤维化增厚、形成瘢痕；游离缘卷缩、硬化，甚或有钙质沉积，致瓣叶面积变小，不能互相靠拢闭合。腱索和乳头肌也增厚、硬变、短缩、粘着，瓣叶被牵拉向心室腔，进一步限制瓣叶活动，加重关闭不全的程度。二尖瓣关闭不全病例在心脏收缩时部分血液返流入左心房，返流量的多寡随关闭不全程度的轻重而异。由于左心室与左心房之间收缩期压力阶差远较左心室与主动脉之间大，因而即使二尖瓣关闭不全的漏口较小，在左心室收缩时已可有较多的血液返流入左心房。左心房充盈度和压力均增高。左心室进入主动脉的搏出量相应减少。左心房逐渐肥厚扩大，左心室因舒张期充盈量增多，负荷加重也逐渐肥厚和扩大以增强左室收缩力，增多搏出量。经历较长时间后可引致左心衰竭。随着左心室舒张终末期压力升高，左心房压力亦升高，引起肺循环郁血，肺动脉压力增高，最终导致右心室肥厚和衰竭。
二尖瓣关闭不全病情发展较为缓慢。轻度关闭不全病例可在较长时间不呈现明显的临床症状；中、重度关闭不全患者因左心室排送入体循环的搏出量减少，劳累后易感倦乏、心悸。肺血管郁血者则有劳累后呼吸困难，但咯血、急性肺水肿则比二尖瓣狭窄少见。右心衰竭的症状也较晚呈现。
体格检查常发现心浊音区向左下方扩大，心尖搏动向左下方移位。心尖区可扪到较强的局限性、抬举性冲动和听到响亮而粗糙的全收缩期杂音，偶或伴有局部震颤，杂音响度在吸气末减弱。杂音常传导到左腋中线、心脏基底部或左背。心尖区第一音减弱，常可听到第三心音，但无开放拍击音。肺动脉瓣区第二音响度略亢进，常伴有分裂。病变进入晚期可呈现肝肿大，颈静脉怒张、腹水和下肢水肿等右心衰竭体征。
X线检查示左心室增大，左心房显著扩大，肺动脉段凸出。透视或计波摄片可见到左心房收缩期膨胀性搏动。食管钡餐检查显示食管被扩大的左心房推向右、后方。
心电图检查示左心室肥大、劳损，电轴左偏；“P” 波改变不如二尖瓣狭窄那样显著。已有肺动脉高压的晚期病例则左、右心室均肥大。轻度关闭不全可不呈现异常心电图。
左心室造影检查可显示注入左心室的造影剂返流入左心房，根据左房内造影剂显影范围和浓度可以估计关闭不全的轻重程度。
心导管检查示左心房及肺微血管压力升高，“V”波高而尖，“a”波较小，心排血量减少。
超声心动图显示左心室前后径扩大，左心房显著增大，左房后壁在收缩期呈现凹陷波。二尖瓣前瓣叶曲线呈双峰或单峰型，上升及下降斜率均增快。关闭不全并有狭窄的病例则显示城墙垛样长方波。切面心动图可观察到瓣叶闭合不完全。
风湿性二尖瓣关闭不全病例在病程早期由于左心室代偿能力较强，往往症状不明显，心功能大多正常，但细菌性心内膜炎的并发率较二尖瓣狭窄高。历时数年后，当左心室代偿能力衰减时，临床上即呈现明显症状，病情迅速恶化。
大多数风湿性二尖瓣关闭不全病例的外科治疗需作瓣膜替换术，现有的人工瓣膜长期疗效尚欠满意。因此，一般认为早期二尖瓣关闭不全，不必急于施行外科治疗。临床上呈现症状后，应定期进行X线和超声心动图检查，观察心脏大小和左心室功能演变情况。在左心室功能发生严重损害之前施行手术，可获得较好疗效。
治疗二尖瓣关闭不全的外科手术有：
(1)二尖瓣瓣膜替换术 风湿性二尖瓣关闭不全病例术前经适当休息，给予强心、利尿药物，低盐饮食，调理电解质平衡可促进排尿，消除水肿，减慢心率，改善心功能。通常经胸骨正中切口，采用低温结合体外循环灌注心肌冷停搏液。分离房间沟，切开左心房，切除病变的二尖瓣瓣叶、腱索和乳头肌顶部，但保留与瓣环相连接的约3～5mm瓣叶基部组织。按瓣环大小选用型号合适的人工瓣膜，用12～16根合成缝线将人工瓣膜与二尖瓣瓣环作间断褥式，或作连续缝合固定。近年来，最常选用的人工瓣膜为低支架、中央血流或接近中央血流型的倾斜碟式人工机械瓣膜或生物瓣膜。应用机械瓣膜者术后需终生抗凝药物治疗。应用生物瓣膜术后亦需给予抗凝药物治疗三个月。左心房高度扩大，术时左心房内有血栓或心房颤动的病人抗凝药物治疗的时间应延长到半年至一年。(2) 二尖瓣瓣环成形或缝缩术 手术方法是缝合、折叠部分瓣环，使其周长缩短，从而改善瓣叶闭合功能。这种手术只适用于单纯二尖瓣关闭不全，瓣叶和瓣下组织病变轻微，无钙化，瓣膜的活动度较好，产生关闭不全的主要原因为瓣环扩大的病例。通常在后内交界处用带垫片的缝线作褥式或“8”字缝合，缩短后瓣叶基部的瓣环；有时在前外和后内交界各缝缩部分瓣环。
另一种较少被采用的瓣环成形或缝缩术是选用大小合适的人造瓣环(Carpentier人造瓣环)与二尖瓣瓣环全周作缝合固定术，前瓣叶基部瓣环仍维持原有长度，主要缩短后瓣基部瓣环的周长。缝缩瓣环后可改善瓣叶对合情况，减轻或纠正关闭不全。
(3)二尖瓣瓣膜成形或修整术 针对产生二尖瓣关闭不全的各种原因和病理改变，瓣膜成形或修整术有多种手术方法，如瓣叶裂缺缝合术；瓣叶穿孔用合成织片或自体组织作缝补术；腱索裂断或腱索过长折叠缝合术；乳头肌延伸或缩短术以及用合成织片或自体组织作二尖瓣瓣叶延伸加宽术等。瓣膜成形术的优点是不需应用人工瓣膜，保留自体瓣膜组织，从而避免瓣膜替换术后可能发生的各种并发症，但仅适用于瓣叶病变轻、活动度较好的病例。为取得良好的治疗效果，纠治必需妥善合适，要求操作精巧、熟练。

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二尖瓣关闭不全

二尖瓣关闭不全大多属风湿性，其中男多于女，约50%以上合并二尖瓣狭窄。非风湿性的二尖瓣关闭不全见于感染性心内膜炎、心肌梗塞 （乳头肌功能不全或腱索断裂）、先天性瓣膜畸形、原发性心肌病和二尖瓣脱垂综合征。此外，由于左心室和二尖瓣环扩张可引起功能性的二尖瓣关闭不全，见于高血压性心脏病、主动脉瓣关闭不全、重度贫血等。
风湿性二尖瓣关闭不全的主要病理改变为瓣叶、乳头肌和腱索缩短及瓣叶间和乳头肌、腱索与瓣叶间的粘连，因而瓣膜不能正常关闭，病程较久者病变处常有钙质沉着。左心室收缩期，除大部分血液进入主动脉外，还有部分血液反流到左心房，使左心房的充盈度和压力均增加，而左心室的排血量却降低； 在舒张期，由左心房流人左心室的血量较正常增多，导致左心房和左心室肥大和扩张，最后引起左心衰竭。左心室衰竭使左心室舒张终末期压力增高，左心房压力进一步增高，导致肺淤血和肺动脉压增高，最后引起右心室肥大和衰竭。
轻度二尖瓣关闭不全可无症状，且无症状期颇长，一旦发生症状，多较严重。较重的患者，在出现左心功能不全，心排血量降低时感到疲倦、乏力和心悸，或因肺充血而发生劳累后呼吸困难。有时也可出现右心功能不全的症状，但急性肺水肿、咯血或动脉栓塞较二尖瓣狭窄者为少。
脉搏正常或呈小水冲脉型。心尖搏动向左下移位； 心浊音界向左下扩大； 心尖区可见并扪到局限的抬举性冲动，表示左心室肥大扩张。心尖区可听到响亮粗糙、音调较高、时限较长的全收缩期吹风样杂音，常向左腋或背部传导。吸气时减弱，呼气时可稍增强，偶伴有震颤。杂音常盖没第一心音，后者减弱或消失，但杂音亦可紧跟第一心音后出现。肺动脉瓣区第二心音响度可正常或略亢进，并伴分裂（由于主动脉瓣提前关闭）; 心尖区可有第三心音。
X线检查示左心室扩大，肺动脉段突出。吞钡检查，右前斜位可见食管因左心房扩张而向后、向右移位。
心电图检查主要示左心室肥大和劳损。在出现肺动脉高压时，可有左、右心室肥大或右心房肥大的表现。
右心导管检查示肺动脉、右心室与“肺毛细血管” （反映左心房）的压力及肺循环阻力有不同程度的增高，而心排血量降低。左心导管检查示左心房压力增高，压力曲线呈高而尖的v波。
超声心动图检查示二尖瓣前叶舒张期下降速度增快，左心房增大，后壁有时可见收缩期过度扩张，左心室增大，后期右心室也增大。
轻症病人易患感染性心内膜炎，较单纯二尖瓣狭窄多见。而发生心房颤动者，往往合并有二尖瓣狭窄。
二尖瓣关闭不全的收缩期杂音，最需与功能性收缩期杂音相鉴别。约一半左右的正常儿童和青年人心尖区有响度不等的收缩期杂音，多位于肺动脉瓣区或胸骨左缘第三、四肋间，但也可在心尖区最响。此种杂音响度多为1～2级，性质柔和，不掩盖第一心音，不占据整个收缩期，不伴有左心房或左心室增大，并无病理意义。发热、贫血、甲状腺功能亢进时，周围血管舒张，血流加速，均可在心尖区或整个心前区听到比较响亮的收缩期杂音，但并不显示心脏有瓣膜病变。高血压、心肌病变时心尖区有收缩期杂音为左心室或二尖瓣环扩张引起二尖瓣相对性关闭不全所致。风湿性二尖瓣关闭不全需与其他原因引起的二尖瓣关闭不全鉴别，主要有：
(1) 先天性畸形： 先天性二尖瓣关闭不全，常见于第一孔未闭型的心房间隔缺损，为心内膜垫发育不全而使房室瓣发生畸形，二尖瓣主叶出现裂缺所致，有心房间隔缺损的其他表现可资鉴别。
(2) 乳头肌功能不全：最常见于冠心病和高血压病，特别多见于急性心肌梗塞时，故中年以上突然出现心尖区收缩期杂音时，应考虑本病的可能。由于病变程度不同，临床症状也轻重不一。杂音可为全收缩期、收缩中期或晚期，响度多为2～4级，随乳头肌供血和功能的改善，杂音性质和响度可有变化。在过早搏动后的心搏中，杂音可减轻，与过早搏动后心肌和乳头肌收缩力增强，因而二尖瓣关闭不全暂时减轻有关。若乳头肌病变严重(乳头肌梗塞、纤维化或萎缩)，则可导致持久性二尖瓣关闭不全，往往引起心力衰竭，最严重的是乳头肌断裂很快引起心功能恶化而死亡。老年男性患者尚可有腱索断裂，也可引起类似杂音。
(3) 二尖瓣脱垂： 本病可在心尖区出现收缩中、晚期喀喇音，伴有收缩晚期递增型杂音。心电图可示Ⅱ、Ⅲ和aVF导联T波倒置，伴S-T段轻度压低。M型超声心动图示二尖瓣前瓣叶曲线振幅(EC)显著增大，收缩早期前后瓣叶在C点接合，收缩期心音图显示喀喇音时前瓣叶曲线向下呈吊床样下突，后瓣叶则有更大的后突； 收缩晚期D点处前后瓣叶又接合。后瓣叶单独脱垂时，前瓣叶曲线无显著改变。这些都有助于鉴别。本病可为特发性(称为Barlow综合征)，亦可发生于心肌病，冠心病、先心病、Marfan综合征等心血管病中。
轻度二尖瓣关闭不全患者，心功能大多正常，一般可胜任日常工作，一旦罹患感染性心内膜炎、肺部感染或肺栓塞则心功能可急剧恶化。中重度二尖瓣关闭不全患者，由于往往有左心功能不全，且大多合并二尖瓣狭窄，预后较差。
对无症状的二尖瓣关闭不全患者，内科治疗重在预防风湿热和感染性心内膜炎的发生；平时不必过份限制体力活动。洋地黄类药物对负荷过度的左心室起正性肌力作用，故控制本病的心力衰竭症状似较二尖瓣狭窄者更有效。非风湿性二尖瓣关闭不全有时可用手术修补瓣膜的缺损或紧缩扩张的二尖瓣环，但严重的风湿性二尖瓣关闭不全一般需要施行人造瓣膜替换术(见“风湿性心瓣膜病”条)。