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由血管紧张素Ⅱ经血管紧张素酶水解，在氨基端脱去门冬氨酸转变而来。
具有一定的生理活性。基本作用是有收缩血管的效应，但对血管的收缩效力仅为血管紧张素Ⅱ的1/3～1/2，升压作用也只有血管紧张素Ⅱ的20%。此外，它能与肾上腺中的血管紧张素Ⅲ受体结合，以促进肾上腺皮质的球状带释放醛固酮，还能刺激交感神经合成和分泌儿茶酚胺。血管紧张素Ⅲ是由血管紧张素酶进一步降解而失活的。
失活后的片段则由肾脏排出。
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