洋地黄中毒性心律失常

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系指洋地黄中毒时引起的心律失常。

据报道洋地黄中毒性心律失常可高达80～90%。洋地黄中毒性心律失常可为持续性，亦可为间歇性；可以是单独一种心律失常，亦可两种或多种心律失常交互出现或同时并存；同时大部分洋地黄中毒性心律失常具有多样性和易变性的特点。按其性质的不同，洋地黄中毒性心律失常可分为兴奋作用及抑制作用两组，但常常是联合出现。(1)洋地黄中毒的兴奋作用引起的心律失常。这组心律失常主要包括：
❶ 室性早搏：约占洋地黄中毒性心律失常的50～60%，常表现为二联律，尤其是在房颤的基础上出现的室早二联律，几乎完全可以肯定是洋地黄中毒，多源性或多形性室早是重度洋地黄中毒的表现。注意有时室早二联律呈隐匿性，即心电图上并不能总见到二联律，但室早间的间距所含的窦性搏动呈奇数。

已经证实洋地黄中毒能引起后除极触发活动，产生配对时间固定的室早。
❷ 室性心动过速：洋地黄所致的室性心动过速也是重度洋地黄中毒的表现。

室速的发生率约占所有洋地黄中毒性心律失常的10%。洋地黄中毒发生室速的病人死亡率可高达68～100%。频发的室早，尤其是多源或双向性室早，易导致室速、双向性室速，甚至室颤的发生。在房颤基础上出现的室速要和蝉联现象、频率依赖性束支传导阻滞相鉴别。

❸ 双向性心动过速：双向性心动过速几乎完全可以肯定系洋地黄中毒，并往往是重度中毒的表现。双向性室速在严重心脏病洋地黄中毒时更为常见，并多在房扑、房颤或房速的基础上发生。
❹ 双重性心动过速：洋地黄治疗过程中出现的双重性心动过速几乎完全可以肯定是洋地黄中毒。
❺ 房性心动过速：洋地黄引起的房速其P′波的极性常同窦性P波相同，但振幅较小。有时可不规整且呈多种形态，即多源性或紊乱性房速。也有人认为多源性房速不是洋地黄中毒性心律失常，因为这些病人多有慢性阻塞性肺部疾病，这本身就可能是产生多源性房速的原因。

房速伴二度房室传导阻滞几乎可以肯定是洋地黄中毒，并提示由低血钾诱发。有的房速表现为P′P′间期及P′－R间期不等，1．1房室传导，只有在压迫颈动脉窦时才显示有房室传导阻滞，即所谓房速伴隐性房室传导阻滞。

❻ 非阵发性连续性心动过速：房颤基础上合并非阵发性连接性心动过速，尤其伴有文氏型传出阻滞是最常见的洋地黄中毒性心律失常之一，并对诊断洋地黄中毒具有很强的特异性，在老年病人中更易出现。
❼ 房扑与房颤：洋地黄中毒引起的房扑少见，据报道不超过1%。洋地黄治疗过程中窦律转为室率缓慢的房颤，是洋地黄中毒较为可靠的证据。原房颤病人应用洋地黄后室率变为极缓，出现三度房室传导阻滞亦是洋地黄中毒的表现。

原房颤用洋地黄后室率更快者，多数是洋地黄中毒；亦应考虑有房颤合并预激综合征的可能，后者虽不是洋地黄中毒，但有同样危险性。此外，洋地黄中毒确可引起快室率的房颤。(2)洋地黄中毒抑制作用引起的心律失常。

这组心律失常主要包括：窦性心动过缓；窦房阻滞、窦性停搏；一度房室传导阻滞；文氏型房室传导阻滞；高度或完全性房室传导阻滞；房室连接性逸搏及逸搏心律。
❶ 窦性缓慢性心律失常：洋地黄对于窦房结的自律性及窦房传导都有抑制作用。轻度洋地黄中毒时可有窦性心动过缓，进而导致窦性停搏，窦房阻滞伴或不伴文氏现象，严重时由于心室周期过长可发生阿—斯综合征。

此时常有连接性逸搏出现。
❷ 房室传导阻滞：洋地黄对房室传导的影响是作用于房室结本身的，因此，洋地黄中毒引起的房室传导阻滞多是一度、二度Ⅰ型(文氏型)或完全性房室传导阻滞。房室传导阻滞的程度与洋地黄用量、原发心脏病、原有的房室传导障碍以及电解质紊乱有关。

在洋地黄化过程中出现的一度房室传导阻滞肯定应视为洋地黄中毒的表现。二度Ⅰ型(文氏型)房室传导阻滞是洋地黄中毒时最常见的不完全性房室传导阻滞，它可以伴有房性心动过速、非阵发性连接性心动过速。尚未见到洋地黄中毒时导致二度Ⅱ型房室传导阻滞的报道，因为后者往往意味著结下阻滞。

但对2∶1房室传导阻滞来说，可能是一种文氏周期极短的特殊的文氏型房室传导阻滞。在房颤基础上伴发的高度或完全性房室传导阻滞是很常见的洋地黄中毒性心律失常，往往意味著房室结部位的阻滞。(3)洋地黄中毒的兴奋和抑制的联合作用引起的心律失常。

房速伴房室传导阻滞时若不立即停用洋地黄，可引起很高的死亡率，尤其是肺心病缺氧的病人更是如此。

房颤伴非阵发性心动过速常伴文氏型传出阻滞。窦性心动过缓伴非阵发性连接性心动过速也是洋地黄的兴奋和抑制的联合作用引起的常见类型心律失常。

aVF导联连续记录。图示心房颤动，洋地黄对ST－T的影响，几乎完全性房室传导阻滞，缓慢的连接性逸搏激动与室性异位激动交替出现，形成二联律。

室性异位激动起源于室内浦氏纤维传导障碍引起的折返激动。