骨坏死necrosis of bone

亦称骨缺血坏死、无菌性骨坏死或骨梗塞形成。是由于创伤、长期服用类固醇药物、特种职业等原因，使骨的一部分缺血所致。多见于长管骨的端部，如股骨头、肱骨头等。主要表现为局部疼痛和功能障碍。X线早期表现为密度增加，继之软骨下骨折，坏死骨塌陷、碎裂，关节变形，最后形成骨性关节炎。早期应避免负重，活血化淤； 无效者可手术治疗。

骨坏死

骨坏死又称无菌性骨坏死、缺血性骨坏死，是骨组织的血供缺乏后细胞死亡并有继发修复的病理状态。
病因 尚不十分清楚。可分为三类：
❶创伤性骨坏死： 体内某些骨组织血循环特殊，创伤后易发生缺血性坏死，以股骨颈骨折及髋关节后脱位后股骨头缺血性坏死常见，肩关节脱位后肱骨头、月骨、腕舟状骨、距骨等骨折或脱位后也可发生。
❷特发性骨坏死： 以股骨头多见，股骨内髁、肱骨头亦可发生。骨坏死可继发于皮质类固醇激素的应用，或气压病、Gaucher病、慢性酒精中毒、镰刀细胞性贫血、放射线照射、慢性胰腺炎及痛风等。故有人推测骨坏死与高血脂症的骨动脉栓塞，骨髓内高压，氮气气泡栓塞等有关。
❸骨软骨炎： 是否属缺血性骨坏死尚未定论，但此类疾病在病理过程中有缺血性骨坏死的表现，多见于青少年，好发于骨骺，常见疾病有股骨头软骨炎(Legg-perthe病)，跖骨头无菌性坏死(Freiberg病)，月骨无菌性坏死(K^ienbock病)，足舟骨无菌性坏死(Kohler病)，肱骨头无菌性坏死(Panner病)，椎体原发骨骺炎(Calve病)等。
发病机理和病理 以股骨头缺血性坏死为例：Ⅰ期：血管受损，骨髓细胞及骨细胞死亡；Ⅱ期： 修复从边缘开始，骨髓内血管长入坏死区，清除坏死组织，新骨沉着在原有骨小梁周围，使骨小梁增粗。Ⅰ、Ⅱ两期无明显临床症状，偶有关节酸痛；Ⅲ期： 软骨下骨塌陷，由于有些区域修复不完全，死亡的骨细胞吸收后无新骨组织替代而发生囊性变。失去活力的骨小梁发生微骨折，使软骨下骨塌陷；Ⅳ期： 股骨头变形，由于软骨下骨塌陷，关节软骨失去支托而塌陷，使股骨头变扁，但关节间隙正常；Ⅴ期： 关节软骨发生退行性变，从股骨头继而波及髋臼；Ⅵ期： 晚期退行性骨关节病，关节面不平整，骨赘较多，关节间隙很窄甚至消失，有时有髋内翻。
骨骺骨软骨炎以股骨头骨软骨炎(Legg-Calve-Perthe病)为例。Ⅰ期： 滑膜炎期，滑膜充血，水肿，关节液增加，约持续一至三周；Ⅱ期： 缺血性坏死期，骨密度增加，股骨头变扁，持续数月至一年；Ⅲ期： 修复碎裂期，骨吸收，未成熟新骨增生，股骨头骨骺碎裂，约1～3年；Ⅳ期：修复愈合期，正常骨组织替代，股骨头增生变大，外形不整。
临床表现 股骨头缺血性坏死的Ⅰ期及Ⅱ期，仅偶有关节酸痛。Ⅲ期出现腹股沟区间歇性疼痛并放射至大腿内侧，髋关节活动轻度受限，有轻度肌肉萎缩。Ⅳ期则疼痛加重，尤其自坐位站立时，出现疼痛性跛行，髋关节活动受限，以外展及内旋为著。Ⅴ期有严重的关节疼痛，需持拐缓行，关节活动明显受限。Ⅵ期则关节发硬，疼痛剧烈，完全不能持重。自Ⅰ期到Ⅳ期发展时间约二年。
骨骺骨软骨炎以股骨头骨软骨炎为例，多见于4～8岁儿童。早期有关节肿胀、疼痛、跛行等，晚期关节活动受限。有时有髋内翻或半脱位畸形。
X线检查： 股骨头缺血性坏死的Ⅰ期无异常所见。Ⅱ期可见斑点状硬化。Ⅲ期示硬化、囊性变及新月征。Ⅳ期示股骨头倒锥形硬化，股骨头变形。Ⅴ期关节间隙变窄、骨增生、股骨头不对称，密度增加，坏死后有碎裂及分离。Ⅵ期则关节间隙消失，关节面不平正，骨赘增多。有时有髋内翻。
诊断与鉴别诊断 早期不易诊断。
❶X线检查，一般认为血管受损3个月以上才有X线征象，故对早期诊断价值不大；
❷核素扫描，^99mTc磷酸盐扫描为非特异性检查，单纯摄入增加无特异意义，只有出现冷区被热区包绕者才有诊断意义，^99mTC-SC（胶体硫）扫描有95%的正确率，γ射线扫描意义亦较大，阳性发现可明显早于X线检查；
❸CT扫描可较精确估计病变的范围，对X线片显示模糊者也有较大作用，但早期诊断的价值不大；
❹核磁共振(NMR)检查能在血管受损数小时后即有阳性发现，可做出早期的诊断，价格昂贵，目前尚难推广；
❺其他，坏死骨活检、血管造影、骨内压测定、骨内静脉造影等对早期诊断有一定价值，但为侵入性检查，需严格掌握适应证。股骨头缺血性坏死需与髋关节结核，类风湿关节炎等鉴别。
治疗 尚无满意的治疗方案，如早期诊断，卧床，牵引，应避免患肢负重，对症药物治疗。一般应观察半年以上，若早期没有诊断，而已出现骨塌陷者，则预后不良。Ⅱ期患者如为青壮年可考虑行坏死区钻孔减压，同时行自体松质骨移植，带血管蒂的骨移植等，也可应用电刺激或电磁场刺激以期提高骨的成活率及骨愈合速度。Ⅲ期患者如坏死区界限清楚，且位于负重区者，可行截骨术以改变负重面并矫正畸形。对Ⅳ期以上的病变，可根据不同情况行人工骨置换，全人工关节置换或关节融合术等。以改善关节功能。

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骨坏死

骨坏死也称骨缺血坏死、无菌性坏死或梗塞形成，是骨的一部分因缺乏血供而坏死，常见于长骨端部，如股骨头、肱骨头、股骨下端、胫骨上端等，少数发生于月骨、腕舟骨、距骨等。骨坏死后，病骨骨折、碎裂、变形、从而发生骨性关节炎，引起关节疼痛和功能障碍。从病因而言，可分为创伤性和非创伤性两类，但不包括感染。前者虽占多数，但后者日益增多，应予注意。诊断主要依靠病史、局部疼痛与功能障碍，以及X线征象。坏死的骨在x线摄片上表现为相对密度增加，但死骨重获血供而有新骨形成者则表现为绝对密度增加，须予鉴别。当疼痛程度与骨坏死所形成的骨折不成比例时，须怀疑肿瘤。对诊断早期骨坏死或鉴别肿瘤有困难时，可用同位素扫描、断层摄片和钻取活组织检查法作诊断。临床分期方法很多，但以Marcus分期法较为实用。此法根据临床和X线表现共分六期。以股骨头坏死为例，第一期，髋无症状，X线摄片正常或有点状密度增加。第二期，无症状，有明显的骨坏死X线征象，但头未塌陷。第三期，症状轻微，有软骨下骨折或“半月形”征（非创伤性），或扇形骨折（创伤性）。第四期，有阵发性轻痛，股骨头呈扁平形（非创伤性），或坏死骨塌陷（创伤性）。第五期，严重疼痛，坏死骨碎裂。第六期，疼痛极严重，关节变形。创伤性骨坏死都局限于受伤部位，而非创伤性骨坏死多为双侧性和多发性。
(1)创伤性骨坏死： 以股骨颈骨折最多见，其次为髋脱位、腕舟骨骨折、距骨颈骨折等。以股骨颈骨折为例，约为1/3～1/2病人可发生股骨头坏死。发病机理主要为供应股骨头的血管受损所致，其中以上干骺血管最为重要，其次为圆韧带血管。病理变化早在伤后2周起已开始明显，但X线征象半数病人在一年内出现，半数在2～3年后出现。X线征象初为广泛骨质密度增加，以后为股骨头上外象限负重区的死骨形成和塌陷。影响骨坏死发生率的因素很多。骨折移位明显者、晚期复位者、以及儿童的股骨颈骨折，其坏死发生率均较高。
(2)非创伤性骨坏死： 病因很多，有长期大量使用类固醇、局部过量X线照射、气压病、酒精中毒、胰腺炎、血液病、痛风、糖尿病、肾上腺皮质功能亢进症、下肢闭塞性脉管炎等。其发生机理主要为骨质和骨髓内的血管被栓塞所致。软骨下骨质中的血管多为小动脉和毛细血管，更易栓塞。以类固醇为例，很多疾病都需用它治疗。在肾脏、心脏等器官移植术中，类固醇作为免疫抑制剂，更属必要。在长期全身使用超生理剂量的类固醇后，不论间断或持续，均可损害肝脏，发生肝脏的散在性坏死和变性，引起脂肪肝和高脂血症，从而发生全身性脂肪栓塞，包括肺、心、肾、脑和骨。在骨胳中以股骨头、肱骨头、股骨下端、胫骨上端，以及腕骨等最多见。酒精中毒的发病机理也为脂肪肝和高脂血症。痛风的骨坏死是由尿酸盐结晶体在骨的微血管内沉积、阻塞所致。Gaucher病是由反常的脑甙阻塞微血管引起骨坏死。血液病的骨坏死是由红细胞或白细胞栓塞、血液凝固性增加、血流缓慢或骨内出血等因素引起。随着工业和军事的发展，气压性骨坏死也日益增多。高空飞行、深海潜水、深隧道作业、高压氧舱治疗等都需使用压缩空气和压缩氧气。在减压过程中，血中氮气可释放气泡而形成栓塞，骨髓脂肪释放气体较慢，可持续相当长时间。由于骨髓腔是闭合的，硬的腔室，血管内的气栓可阻断血流，特别是软骨下的终动脉，更为容易，从而发生骨坏死。虽然气压性骨坏死和减压病的病因和发病机理基本相同，但不是同一疾病。
治疗方法须按照临床分期而定。以股骨头坏死为例，第一、二期病人须避免承重，以防坏死股骨头的塌陷，可用股骨颈与头钻洞植骨术或带肌肉、血管蒂骨块植骨术治疗。对第三期病人，年轻者可考虑作同种骨软骨移植术。一般对第三、四期病人而无髋臼损害者可作经转子前侧旋转截骨术。对第五、六期病人则考虑作关节成形术或关节融合术。