系指过敏体质病人接触过敏原后发生的急死而言。这类病人机体常处于超高敏状态，对某种致敏原极为敏感，故当这种过敏物质进入身体后便发生休克而死亡。多见的致敏物质有药品、血清制品、疫苗等。对高敏体质病人要详细了解过去过敏史及过敏物质，坚决避免接触，同时尽量不用易引起过敏的其他类似药物。
过敏性急死
在急死案例中，有一部分过敏体质的患者在接触过敏原以后发生过敏性休克突然死亡称为过敏性急死。食物或药物过敏死亡，死亡常发生在进食或用药物后，常被怀疑为中毒； 疫苗接种后发生过敏性休克死亡者则常涉及医疗纠纷与责任事故等问题。
过敏反应是指某些人对某种物质特别敏感。过敏反应与个人体质有关，过敏的个体，血清固定组织胺的能力特别低，或体内缺乏胆碱酯酶，副交感神经容易兴奋，微量乙酰胆碱即能引起呼吸道或消化道的过敏反应。
机体在过敏原的作用下产生反应素性抗体IgE(有时产生IgG与IgM)。这种抗体重链的Fc段与组织中肥大细胞和血流中的嗜碱性粒细胞膜上的Fc受体结合，使细胞被动致敏。一个肥大细胞约可结合一万个以上的IgE抗体。当机体再次遇到同一过敏原时，后者便与吸附在肥大细胞膜上的IgE抗体结合。一个过敏原可与两个邻接的IgE抗体结合，联成架桥结构，激发细胞内酶，在细胞内引起链锁的生物化学效应，导致细胞脱颗粒，释出组织胺、迟缓反应物质、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素与乙酰胆碱等生理活性物质。这些物质的效应是使平滑肌收缩，血管通透性增加，水肿，鼻液与泪液分泌增加，而发生支气管哮喘、荨麻疹、过敏性鼻炎等。严重的病例，血管扩张，血压下降，发生过敏性休克死亡。组织胺与迟缓反应物质能引起毛细血管通透性增加、平滑肌收缩、支气管痉挛与嗜酸性细胞趋向性游走。5-羟色胺亦能引起支气管壁痉挛。缓激肽是一种多肽，较容易引起肠道及子宫平滑肌收缩，而对支气管平滑肌的作用较轻。它还能降低血压，刺激粘液腺分泌，轻度地增高毛细血管壁的通透性。前列腺素能使毛细血管强烈收缩。乙酰胆碱能刺激粘液分泌，斡旋副交感神经的功能，引起平滑肌收缩。此外，肥大细胞脱颗粒还可释放过敏毒素与嗜酸性粒细胞化学趋化因子。
肥大细胞释放生理活性物质的机理有非溶解性与溶解性两种，非溶解性机理纯由IgE抗体所介导，释放生理活性物质是藉嗜碱性颗粒膜互相融合，颗粒膜与细胞膜互相融合，使颗粒内容物外逸（脱粒）而完成。脱粒后，细胞不被破坏，颗粒还可重新形成。颗粒膜融合可能有溶蛋白酶系统参与，后者的活性又受细胞内的环核苷酸浓度所控制。溶解性机理系抗原抗体在肥大细胞表面结合，固定激活补体，使细胞溶解而释放生理活性物质。
生理活性物质释放的量取决于细胞内环磷酸腺苷(cAMP)的水平，后者又取决于肾上腺素能受体α与β。cAMP的生成是ATP受腺苷酸环化酶作用的结果。目前有一种看法认为肥大细胞或嗜碱性粒细胞膜上的腺苷酸环化酶是以脂蛋白的形式 （四极体） 构成细胞膜成份之一，由两个部份组成，向细胞外的部份称为催化亚单位。当激素，或药物等作用于β受体时，先使细胞膜的调节亚单位发生构形改变，影响催化亚单位的活性，使细胞内蓄池中的ATP释放，在Mg++的作用下合成cAMP,cAMP含量增加，生理活性物质释放减少，平滑肌扩张。而α肾上腺素能受体是三磷酸腺苷酶，α受体兴奋剂使ATP消耗，间接地使cAMP含量降低，生理活性物质释放增加。过敏性患者的腺苷酸环化酶缺乏，当过敏原与IgE抗体在肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面结合时，不能发生β肾上腺素能受体的刺激效应，cAMP形成减少，生理活性物质释放增多，患者产生过敏症状乃至于过敏性休克。
过敏症患者血中IgE含量明显增高，诊断过敏症常需测定患者血清中IgE的含量。正常人血清IgE含量波动于0.1～0.7μg/ml，平均值是0.3μg/ml。
过敏原的种类很多，食物过敏原有： 鱼、虾、蟹等。植物过敏原有漆树、花粉、菠萝（含菠萝蛋白酶等）。药物过敏原包括青霉素、链霉素、四环素、合霉素、奎宁、阿斯匹林、安替匹林、柳酸、安乃近、磺胺类、三磷酸腺苷、穿心莲、异烟肼、普鲁卡因、巴比妥类、汞或砷制剂等。生物制品类过敏原包括各类疫苗和抗血清，如白喉和破伤风抗毒素等。其他过敏原如寄生虫、颜料、毛屑、兽类、蜂毒（主要含蚁酸）、灰尘小珠等。引起过敏性休克最常见的过敏原是青霉素、抗血清与蜂毒。一般药物都是分子量较小的半抗原，进入体内与蛋白质结合后方成完全抗原。大剂量过敏原固然可以引起过敏，对于过敏体质的患者来说，即使很小剂量的过敏原也可以引起过敏性休克，如用少量青霉素稀释液滴眼或作皮肤试验而发生过敏性休克而死亡的病例报告并非太罕见。各种用药途径均可发生青霉素过敏，如口服、滴鼻、皮下或皮内注射，外用油膏等。
过敏性休克一般呈闪电式发生，也可在接触过敏原后30秒、数分钟、半小时发生。主要表现循环衰竭症状，如出冷汗、面色苍白、发绀、烦躁不安、脉搏细弱、血压下降、休克、昏迷、大小便失禁等。有时，由于喉头、气管水肿、痉挛，以及肺水肿而发生呼吸道梗阻症状，如喉头与胸骨柄后堵塞感、哮喘、呼吸困难、胸闷、心悸伴有濒危感。有时患者感口干、头晕、眼花、并出现鼻塞、打喷嚏、流泪、荨麻疹、出血性紫癜等。死亡的病例多因循环衰竭或休克，部分病人则因喉头水肿、肺水肿或支气管痉挛，窒息死亡。
尸体检查 见内脏充血，点状出血，水肿，血液呈暗红色，流动性。点状出血多发生于粘膜及浆膜下，最常见于肺、心、胸腺表面。喉头、声门、会厌、气管及支气管壁充血，水肿，出血，嗜酸性粒细胞浸润。支气管腔内有较多的分泌物，有时伴急性肺水肿。凡因急性上呼吸道水肿，或支气管痉挛而死亡者，则常发生急性肺气肿，有时伴肺不张。用卵清蛋白在豚鼠身上作过敏性休克试验，并将肺组织作电子显微镜检查，发现豚鼠细支气管周围肥大细胞核内有多数微小管形成，胞浆内线粒体肿胀、基质透亮、嵴断裂，颗粒减少（脱颗粒现象）。此外，过敏性休克患者心肌间质充血，出血，水肿，急性心肌断裂，心脏扩张。脑及脑膜充血、水肿，大脑血管周围渗出性出血。肝、脾、肾间质及肠粘膜下常有嗜酸性粒细胞浸润。
死亡较晚者，往往全身淋巴结肿大，淋巴组织增生。淋巴组织增生可呈弥漫性、滤泡性或两者兼有。弥漫性增生包括大量免疫母细胞增生，呈斑点状分布于淋巴细胞之间，核分裂多见。此外，尚见不同数量的嗜酸性粒细胞、浆细胞与肥大细胞。淋巴窦扩大，窦内亦有上述细胞。此外，血管增生、内皮细胞肿胀、淋巴滤泡增生的主要改变是淋巴结皮质部的淋巴滤泡特别明显，大小形态差异显著，滤泡边界清楚，滤泡内含不同程度转化的淋巴细胞（有核切迹细胞与无核切迹细胞），树状突网状细胞及可染小体巨噬细胞。生发中心内吞噬现象明显，核分裂少见或无。
法医学鉴定 患者在进食、用药、免疫接种或与某些物质接触后，突然发生休克死亡。尸体解剖除见上述病变外，无其他致死病变，经排除了中毒及其他暴力性死亡的一切可能性，并证明血清IgE含量高，脱颗粒试验阳性，具备以上诸条件后方可诊断过敏性休克急死。